六、ARDS的發(fā)病機(jī)制
雖然公認(rèn)肺泡毛細(xì)血管膜通透性改變，形成非心源性肺水腫是本病征發(fā)病的中心。但究竟如何產(chǎn)生通透性改變，由哪些環(huán)節(jié)介導(dǎo)發(fā)生此變化等問題，雖經(jīng)大量實(shí)驗(yàn)室和臨床研究仍未闡明。多數(shù)學(xué)者接受的假說是中性多形核白細(xì)胞（PMN)最可能是主要負(fù)責(zé)的、介導(dǎo)細(xì)胞。
�。ㄒ�)白細(xì)胞及其發(fā)生損傷的機(jī)制 在ARDS患者肺內(nèi)，支氣管肺泡灌洗液中均發(fā)現(xiàn)有較多PMN隔離或存在；在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中若以內(nèi)毒素或其他各種微栓造成肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加時(shí)均可見到周圍血中PMN一過性減少，而肺內(nèi)有大量PMN隔離在微血管中；若以去除白細(xì)胞動(dòng)物進(jìn)行類似實(shí)驗(yàn)時(shí)，肺水腫較輕；離體培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞也顯示白細(xì)胞對(duì)它的損傷作用，均支持PMN可能是介導(dǎo)肺損傷的主要介導(dǎo)細(xì)胞。白細(xì)胞釋放氧自由基和彈性蛋白酶可以起破壞作用，損傷肺組織。白細(xì)胞中其他物質(zhì)如前列腺素類物質(zhì)，以及白細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞間相互作用也可能與產(chǎn)生肺損傷有關(guān)。
但白細(xì)胞減少的患者仍可發(fā)生ARDS，在人體中直接說明白細(xì)胞損傷的證據(jù)還不夠充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS發(fā)病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介導(dǎo)細(xì)胞，對(duì)巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的作用也在研究之中。
（二)血小板、血液凝集和纖維蛋白溶解在發(fā)病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常發(fā)現(xiàn)血小板凝集與微栓存在；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)患者是發(fā)生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者經(jīng)血管造影可見肺血管中有血栓栓塞發(fā)生；實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中纖維蛋白、纖維降解產(chǎn)物（FDP)都是形成肺泡毛細(xì)血管膜損傷的必要條件，以纖維蛋白裂解產(chǎn)物碎片D輸入家兔中，動(dòng)物出現(xiàn)呼吸困難，PaO2下降；血小板激活因子（PAF)又有使PMN在肺內(nèi)隔離的作用。
凝血與纖溶在ARDS發(fā)病過程中的作用是十分值得重視的。
（三)前列腺素和其他生物活性物質(zhì)的作用 肺也是產(chǎn)生、滅活前列腺素類物質(zhì)的場(chǎng)所。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物因內(nèi)毒素誘發(fā)的肺損傷中，已證實(shí)早期肺動(dòng)脈高壓期有TXA2和PGI2的升高。對(duì)含蛋白水腫液在肺泡內(nèi)，間質(zhì)中滲漏認(rèn)為與脂氧化酶代謝產(chǎn)物白三烯類物質(zhì)（LTCLTD)等有關(guān)。
七、治療
1986年以來已有臨床上以PGE1治療ARDS得到效果的報(bào)道。至于其他生物活性物質(zhì)如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、纖維連結(jié)蛋白、調(diào)節(jié)肽類物質(zhì)的研究均在進(jìn)行中。
由于ARDS的發(fā)病學(xué)仍未闡明，無論在診斷或治療上都存在相當(dāng)困難。目前對(duì)ARDS的治療基本上屬于支持療法，盡力維持必要的氧合功能，和保證足夠的心排血量以維持腦、腎、肝等臟器的功能。
（一)機(jī)械通氣 合理、適時(shí)的應(yīng)用機(jī)械通氣，可能是使ARDS由早期嚴(yán)重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。若間歇正壓通氣仍不能使PaO2維持在6.67kPa(50mmHg)以上時(shí)，則應(yīng)采用呼氣末正壓通氣（PEEP)。在密切觀察下，調(diào)整呼氣末正壓至最佳PEEP即能使QS/QT降至最小，心排出量最大，PaO2維持在最佳時(shí)的最低呼氣末壓。使用PEEP時(shí)要注意觀察氣道內(nèi)壓力，及心排血量，以減少氣壓傷和影響回心血量的不利作用。
�。ǘ�)體液控制 由于輸入液體不當(dāng)時(shí)，可繼續(xù)滲漏入肺間質(zhì)而使肺水腫加重，故一般均采取嚴(yán)格觀察液體的出入量，使之控制在盡力減少輸入量，以使肺血管內(nèi)液量盡可能最小，但同時(shí)需保證足夠的左室充盈以維持心排血量。在有條件單位則可用漂浮導(dǎo)管取得必要的血流動(dòng)力參數(shù)以指導(dǎo)治療。不然，則需嚴(yán)格細(xì)致觀察尿量作為參數(shù)。
�。ㄈ�)原發(fā)病的治療 是至為重要的治療原則。
�。ㄋ�)其他藥物治療 經(jīng)過多中心治療觀察對(duì)大劑量皮質(zhì)激素治療基本持否定態(tài)度，認(rèn)為弊多于利，應(yīng)在有應(yīng)用皮質(zhì)激素的具體適應(yīng)證情況下再應(yīng)用。皮質(zhì)激素對(duì)ARDS本身并無肯定的治療效果。
應(yīng)用甲氰咪呱等組胺受體拮抗劑以預(yù)防因應(yīng)激性潰瘍產(chǎn)生的消化道出血。
抗生素則視感染情況針對(duì)性使用。
若存在支氣管痙攣時(shí)可使用解痙劑。
八、預(yù)后
ARDS是一預(yù)后差、病情兇惡的疾病，雖經(jīng)20年努力病死率仍高達(dá)50%左右。大多數(shù)患者若存活，多不留有肺功能慢性損傷，但亦有因ARDS修復(fù)后形成間質(zhì)纖維化的報(bào)道。
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