軍團病（Legionnaires disease)是嗜肺軍團桿菌所致的急性呼吸道傳染病。1976年美國費城召開退伍軍人大會時暴發(fā)流行而得名。病原菌主要來自土壤和污水，由空氣傳播，自呼吸道侵入。臨床上分為兩種類型：一種以發(fā)熱、咳嗽和肺部炎癥為主的肺炎型和以散發(fā)為主、病情較輕，僅表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、肌痛等，而無肺部炎癥的非肺炎型，又稱龐提阿克熱(Pontiac fever)。我國自1982年以來南京、北京等地相繼報告有本病出現(xiàn)。
[病原學]
嗜肺軍團桿菌(Legionella pneumophila)為染色淺淡、革蘭陰性多形性短小桿菌，2～5×0.3～0.9μm，偶見絲狀體（8～20μm)，無芽胞，其基因組大小為2.5×109，比立克次體、支原體和衣原體的基因大得多。本菌革蘭染料染色困難，Giensa染呈紅色，有些可見鞭毛，用改良Dieterle飽和銀染色法，顯示分布在細胞內(nèi)外的深棕色至黑色桿菌，直接熒光抗體染色法檢查本菌，則更為特異。
本菌需氧和2.5%二氧化碳，Ph6.0～7.0、溫度為35℃時生長最好，而在普通培養(yǎng)基中不生長，需在加有半胱氨酸和焦磷酸鐵的Mueller—Hinton培養(yǎng)基中生長，亦可在炭酵母浸液瓊脂中生長。
本菌有20余種血清型，目前已知與人有關的至少有10余種血清型，其中第1種第1型為主要流行株。我國可能為1種5或6型。
本菌廣布自然界，對外界環(huán)境抵抗力強，在蒸餾水中可存活2～4個月，在自來水中可存活一年左右。0.1%石炭酸、戊二醛、鹽酸（pH1.7)，2%福爾馬林、70%酒精在試管內(nèi)有殺滅作用。
[流行病學]
�。ㄒ�)傳染源 病菌可自河水、土壤等標本中分離。尚未證明人和動物為傳染源。
（二)傳播途徑 病原菌通過呼吸道傳播。已證實在開挖土壤、河渠時可有軍團病暴發(fā)流行�？照{(diào)器、冷卻水及濕潤器、噴霧器內(nèi)的水均可受本菌污染。本病傳播同飲食無關。已排除人間接觸傳播。
（三)易感人群 人群普遍易感，以中老年人多見。男性多于女性。散發(fā)病例中醫(yī)院內(nèi)感染占5%，院內(nèi)感染的肺炎中可占20%以上。有慢性病患者，長期接受血液凈化治療或腎移植患者、腫瘤患者。應用免疫制劑者以及嗜煙酗酒者易患本病。醫(yī)學.全.在線.網(wǎng).站.提供
病后6～7日血清特異性抗體滴度上升，5周達高峰，數(shù)月下降。龐提阿克熱有二次暴發(fā)流行報道。流行病學調(diào)查提示有隱性感染。
（四)流行特征 軍團病呈世界性分布，已有數(shù)十個國家有本病報告，或呈散發(fā)，或呈點狀暴發(fā)流行。一年四季均可發(fā)病。但以夏秋季多見。
[發(fā)病機理與病理變化]
目前對軍團病的發(fā)病機理和病理改變方面的研究不夠深入。其發(fā)病機理主要取決于病的外部結構和宿主下呼吸道的細胞構造的互相作用關系。研究證明，軍團菌粘附在肺組織細胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纖毛，還可通過特異的粘附素（adhisins)釋放毒素物質(zhì)及酶類，直接可侵入宿主肺組織細胞，并在其中定居。人肺泡巨噬細胞可能是最重要的初級細胞防御，但血液中單核細胞和肺巨噬細胞對本菌并無作用，其原因經(jīng)研究證明，與軍團菌毒素對人的吞噬細胞漿膜的去極化有關。漿膜去極化作用表現(xiàn)為耗氧量、磷酸已糖支路活性以及氧自由基產(chǎn)生增加，從而損傷了吞噬細胞的殺菌機理，使該菌得以在細胞內(nèi)存活。但在活化的巨噬細胞中該菌生長受到抑制。另從菌體表面微莢膜或外膜脫落下來的大分子抗原，可刺激宿主產(chǎn)生特異性抗體，此抗體可明顯增強其吞噬作用。同時補體系統(tǒng)的激活和調(diào)理素作用，有可能進一步吸引并活化巨噬細胞，從而進一步抑制該菌生長，最后消滅之。
病理改變主要在肺實質(zhì)（即肺泡及終末呼吸性細支氣管)，病變呈多樣性，可有小葉至大葉或多葉炎癥，呈紅色或灰色類肝樣變及肉眼可見的膿腫，實變區(qū)邊緣水腫、充血與灶性出血。重癥可發(fā)生肺壞死、膿腫。胸膜可見纖維素性炎癥或漿液滲出。支氣管和較大細支氣管均不受累。用Dietterle鍍銀染色和直接免疫熒光檢查，均可在病灶內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量細菌和巨噬細胞群集。有其特異性。肺外可有骨髓、淋巴結、肝、脾、肌肉、血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等受損。鏡下病變主要見于急性彌漫性肺泡損害與急性纖維素性化膿性肺炎兩種損害。
