�。ㄈ�)膜攻擊階段
C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5后，繼而作用于后續(xù)的其他補(bǔ)體成分，最終導(dǎo)致細(xì)胞受損、細(xì)胞裂解的階段。
C5：C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5產(chǎn)生出C5a和C5b兩個片段。C5a游離于液相中，具有過敏毒素活性和趨化活性。C5b可吸附于鄰近的細(xì)胞表面，但其活性極不穩(wěn)定，易于衰變成C5bi。
C6～C9：C5b雖不穩(wěn)定，當(dāng)其與C6結(jié)合成C56復(fù)合物則較為穩(wěn)定，但此C5b6并無活性。C5b6與C7結(jié)合成三分子的復(fù)合物C5b67時，較穩(wěn)定，不易從細(xì)胞膜上解離。
C5b67即可吸附于已致敏的細(xì)胞膜上，也可吸附在鄰近的，未經(jīng)致敏的細(xì)胞膜上（即未結(jié)合有抗體的細(xì)胞膜上)。C5b67是使細(xì)胞膜受損傷的一個關(guān)鍵組分。它與細(xì)胞膜結(jié)合后，即插入膜的磷脂雙層結(jié)構(gòu)中。
若C5b67未與適當(dāng)?shù)募?xì)胞膜結(jié)合，則其中的C5b仍可衰變，失去與細(xì)胞膜結(jié)合和裂解細(xì)胞的活性。
C5b67雖無酶活性，但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5678。其中C8是C9的結(jié)合部位，因此繼續(xù)形成C5～9，即補(bǔ)體的膜攻擊單位，可使細(xì)胞膜穿孔受損。
目前已經(jīng)證明，不C5b、C6、C7結(jié)合到細(xì)胞膜下是細(xì)胞膜仍完整無損；只有在吸附C8之后才出現(xiàn)輕微的損傷，細(xì)胞內(nèi)容物開始滲漏。在結(jié)合C9以后才加速細(xì)胞膜的損傷過程，因而認(rèn)為C9是C8的促進(jìn)因子。（圖3-3)。
圖3-3 經(jīng)典途徑的激活
二、旁路激活途徑
旁路激活途徑與經(jīng)典激活途徑不同之處在于激活是越過了C1、C4、C2三種成分，直接激活C3繼而完成C5至C9各成分的連鎖反應(yīng)，還在于激活物質(zhì)并非抗原抗體復(fù)合物而是細(xì)菌的細(xì)胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物質(zhì)。旁路激活途徑在細(xì)菌性感染早期，尚未產(chǎn)生特異性抗體時，即可發(fā)揮重要的抗感染作用。
