根據(jù)缺氧發(fā)生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根據(jù)缺氧時(shí)PaO2的變化，有低張性低氧血癥和等張性低氧血癥。根據(jù)缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。
圖3－2 各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)
A：動(dòng)脈 V：靜脈
圖中kPa相當(dāng)于mmHg的數(shù)值
| kPa | mmHg |
| 2.67 | 20 |
| 5.33 | 40 |
| 8.0 | 60 |
| 10.7 | 80 |
一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia)
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，PaO2降低。屬于低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia)。
�。ㄒ�)原因
1、吸入氣氧分壓低 例如高原或高空，大氣壓低；通風(fēng)不好的礦井、坑道內(nèi)；吸入低氧的混合氣體（如吸入氣攝入高濃度的氮、氫或笑氣)。由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。
2、外呼吸功能障礙 呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺炎等)，致肺泡通氣量減少，PACO2升高，PAO2降低，結(jié)果血液通過肺攝取的氧減少，動(dòng)脈血氧含量和PAO2降低。由呼吸功能障礙而引起的缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratory anoxia)。醫(yī)學(xué) 全在.線提供gydjdsj.org.cn
3、靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜)增多正常摻雜到動(dòng)脈的靜脈血約占心輸出量的2－3％。如果心房或心室中隔缺損，伴有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈高壓，右心的靜脈血可部分經(jīng)缺損處流入左心。又如肺的疾患，引起彌散障礙或通氣／血流比例失調(diào)，或肺動(dòng)脈吻合支開放，可致肺動(dòng)靜脈血功能性或解剖性分流增加。靜脈血分流入動(dòng)脈增多，達(dá)到心輸出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此時(shí)肺泡氣通氣量正常，則肺泡與動(dòng)脈血氧分壓差加大。
（二)、乏氧性缺氧的特點(diǎn)（圖3－2)
1、動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。
2、動(dòng)脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加。
3、動(dòng)脈血氧差接近正常。如果PaO2太低，動(dòng)脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內(nèi)減少，可使動(dòng)靜脈血氧差降低。
4、除血氧變化外，根據(jù)肺泡通氣量，PaO2有不同的變化，例如嚴(yán)重的肺氣功能障礙，CO2排出少，PaCO2升高;如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。
二、血液性缺氧（Hemic Anoxia)
血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia)。
�。ㄒ�)原因
1、貧血（anemia)各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細(xì)胞數(shù)減少，血液粘度降低，血流加快，運(yùn)輸氧的能力提高（單位時(shí)間內(nèi)血液給組織運(yùn)輸?shù)难趿恳匝?xì)胞壓積為30％時(shí)最高)，一般當(dāng)貧血使血細(xì)胞壓積低于20％，才會(huì)引起組織對(duì)氧供給不足。
2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia)血紅蛋白的二價(jià)鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH)，也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能使剩余的Fe2＋與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當(dāng)亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時(shí)，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至20～50%,就可出現(xiàn)頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動(dòng)過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”（enterogenous cyanosis)。
3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia)碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃)，Hb與CO結(jié)合后就不能與O2結(jié)合。另一方面，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達(dá)到Hb總量的10～20%，就可引起輕度缺氧；當(dāng)吸入氣中有0.1%的CO時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50％為HbCO，則可發(fā)生極為嚴(yán)重的缺氧。
