心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性(心肌細胞,心臟特殊傳導系統(tǒng),生物電現(xiàn)象,跨膜電位,自律細胞)

　�。ㄈ�)心肌的傳導性和心臟內(nèi)興奮的傳導

　　心肌在功能上是一種合胞體，心肌細胞膜的任何部位產(chǎn)生的興奮不但可以沿整個細胞膜傳播，并且可以通過閏盤傳遞到另一個心肌細胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。動作電位沿細胞膜傳播的速度可作為衡量傳導性的指標。

　　1．心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點 正常情況下竇房結(jié)發(fā)出的興奮通過心房肌傳播到整個右心房和左心房，尤其是沿著心房肌組成的“優(yōu)勢傳導通路”迅速傳到房室交界區(qū)，經(jīng)房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網(wǎng)，引起心室肌興奮，再直接通過心室肌將興奮由內(nèi)膜側(cè)向外膜側(cè)心室肌擴布，引起整個心室興奮。由于各種心肌細胞的傳導性高低不等，興奮在心臟各個部分傳播的速度是不相同的。在心房，一般心房肌的傳導速度較慢（約為0.4m/s)，而“優(yōu)勢傳導通路”的傳導速度較快，竇房結(jié)的興奮可以沿著這些通路很快傳播到房室交界區(qū)。在心室，心室肌的傳導速度約為1m/s，而心室內(nèi)傳導組織的傳導性卻高得多，末梢浦肯野纖維傳導速度可達4m/s，而且它呈網(wǎng)狀分布于心室壁，這樣，由房室交界傳入心室的興奮就沿著高速傳導的浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地向左右兩側(cè)心室壁傳導。很明顯，這種多方位的快速傳導對于保持心室的同步收縮是十分重要的。房室交界區(qū)細胞的傳導性很低，其中又以結(jié)區(qū)最低，傳導速度僅0.02m/s。房室交界是正常時興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)這種緩慢傳導使興奮在這里延擱一段時間（稱房-室延擱)才向心室傳播，從而可以使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，不致于產(chǎn)生房室收縮重疊的現(xiàn)象。可以看出，心臟內(nèi)興奮傳播途徑的特點和傳導速度的不一致性，對于心臟各部分有次序地、協(xié)調(diào)地進行收縮活動，具有十分重要的意義。醫(yī).學.全.在線.網(wǎng).站.提供

　　2．決定和影響傳導性的因素 心肌的傳導性取決于心肌細胞某些結(jié)構(gòu)特點和電生理特性。

　�。�1)結(jié)構(gòu)因素：細胞直徑與細胞內(nèi)電阻呈反變關系，直徑小的細胞內(nèi)電阻大，產(chǎn)生的局部電流小于粗大的細胞，興奮傳導速度也較后者緩慢。心房肌、心室肌和浦肯野細胞的直徑大于竇房結(jié)和房室交界細胞，其中，末梢浦肯野細胞的直徑最大（在某些動物，直徑可達70μm)，興奮傳導速度最快；竇房結(jié)細胞直徑很小（約5-10μm)，傳導速度很慢；而結(jié)區(qū)細胞直徑更小，傳導速度也最慢。

　　在機體生命過程中，心肌細胞直徑不會突然發(fā)生明顯的變化，因此，它只是決定傳導性的一個比較固定的因素，對于各種生理或某些病理情況下心肌傳導性的變化，不起重要作用。

　　（2)生理因素：心肌細胞的電生理特性是決定和影響心肌傳導性的主要因素。與其它可興奮細胞相同，心肌細胞興奮的傳播也是通過形成局部電流而實現(xiàn)的（參看第二章)。因此，可以從局部電流的形成和鄰近未興奮部位膜的興奮性這兩方面來分析影響傳導性的因素。這兩方面因素是密切相關聯(lián)的，為了方便才分別敘述。

　　動作電位0期除極的速度和幅度局部電流是興奮部位膜0期去極所引起的，0期去極的速度愈快，局部電流的形成也就愈快，很快就促使鄰近未興奮部位膜去極達到閾電位水平，故興奮傳導愈快。另一方面，0期去極幅度愈大，興奮和未興奮部位之間的電位差愈大，形成的局部電流愈強，興奮傳導也愈快。問題是，為什么局部電流的強度能影響傳導速度？可能是強的局部電流擴布的距離大，可以使距興奮部位更遠的下游部位受到局部電流的刺激而興奮，故興奮的傳導較快。除了細胞直徑這個因素之外，浦肯野纖維等快反應細胞0期去極速度和幅度明顯高于竇房結(jié)等慢反應細胞，是前者傳導性比后者為高的主要原因。

　　已知，各種心肌細胞0期去極速度和幅度的差別，主要由膜上（0期)離子通道的固有性質(zhì)決定。那么，同一心肌細胞（以快反應細胞為例)0期去極速度和幅度又受什么因素的影響？在敘述興奮性時已經(jīng)指出，快Na⁺通道的性狀，即激活、失活和復活狀態(tài)是決定興奮性正常、缺失和低下的主要因素；也就是說，對興奮性而言，Na⁺通道的性狀決定著通道能否被激活開放（興奮性的有無)以及激活的難易程度（興奮性的高低)。這里，將進一步討論，Na⁺通道的性狀還決定著膜去極達閾電位水平后通道開放的速度和數(shù)量，從而決定膜0期去極的速度和幅度。Na⁺通道開放速度和數(shù)量這種性狀，稱為Na⁺通道的效率或可利用率（通道開放數(shù)量稱開放概率)。實驗證明，Na⁺通道的效率也是電壓依從性的，它依從于臨受刺激前的膜靜息電位值。定量地分析Na⁺通道的效率（用0期去極的最大速率反映Na⁺通道開放的速度)與靜息膜電位值的函數(shù)關系的曲線為膜反應曲線（圖4-13)。膜反應曲線呈S形。正常靜息電位值（-90mV)情況下，膜受刺激去極達閾電位水平后，Na⁺通道快速開放，0期去極最大速度可達500V/s。如膜靜息電位值（絕對值)降低，去極最大速度下降；若膜靜息電位值（絕對值)進一步降低到膜內(nèi)為-60～-55mV時，去極速度幾乎為0，即Na⁺通道已失活而不能開放。上述這種現(xiàn)象稱為Na⁺通道效率的電壓依從性下降。需要引起注意的是，在靜息膜電位值（絕對值)很低（膜內(nèi)-60～-55mV)狀況下，如果膜受到刺激，并不是根本不產(chǎn)生電位變化，而是產(chǎn)生一種0期去極速度和幅度都很小的動作電位。這是因為，在這種情況下快Na⁺通道已經(jīng)失活，而慢Ca²⁺通道未受影響，因此，原來的快反應細胞此時出現(xiàn)了由Ca²⁺內(nèi)流所致的慢反應電位的緣故；興奮傳導速度也就明顯減慢。不過，這已經(jīng)是膜0期去極的離子通道發(fā)生了更換，不再屬于Na⁺通道效率的量變范疇。

圖4-13 膜反應曲線

　　除了靜息膜電位之外，Na⁺通道開放的速度還受心肌細胞本身生理性質(zhì)的影響。例如，苯妥英鈉可使膜反應曲線左上移位，奎尼丁使之右下移位。這表明，在這些藥物作用下，Na⁺通道開放效率仍然是電壓依從性的，但是，同一靜息膜電位水平的0期去極最大速度的數(shù)值并不相同，前者高于正常，后者低于正常。

　　膜反應曲線只描述了靜息膜電位值對Na⁺通道開放速度即0期去極速度的影響，實際上，由Na⁺通道開放數(shù)量所決定的0期去極幅度也同樣依從于靜息膜電位值。正常靜息膜電位情況下，Na⁺通道不但開放速度快，而且開放數(shù)量也多，動作電位0期去極的速度快，幅度也高（圖4-14，左)；若靜息膜電位值（絕對值)低下，則產(chǎn)生升支緩慢、幅度低的動作電位（圖4-14右)。

圖4-14 靜息膜電位對動作電位升支速度和幅度的影響

S：給予刺激

　　鄰近未興奮部位膜的興奮性 興奮的傳導是細胞膜依次興奮的過程，因此，膜的興奮性必然影響興奮的傳導。前已述：①靜息膜電位（或最大復極電位)與閾電位的差距及②鄰近未興奮部位膜上決定0期去極的離子通道的性狀，是決定興奮性從而也是影響傳導性的主要因素。當差距擴大時，興奮性降低（所需刺激閾值增高)，同時，膜去極達閾電位水平所需時間延長，傳導速度因此減慢。如在鄰近部位形成額外刺激產(chǎn)生期前興奮的情況，由興奮部位形成的局部電流刺激就將在期前興奮復極完成之前到達鄰近部位，如落在期前興奮的有效不應期內(nèi)，則不能引起興奮，導致傳導阻滯；如落在期前興奮的相對不應期或超常期內(nèi)，可引起升支緩慢、幅度小的動作電位，興奮傳導因之減慢�？梢姡�不應期的存在，是可能導致興奮傳導障礙的重要因素。

　　三、自主神經(jīng)對心肌生物電活動和收縮功能的影響

　　支配心臟的自主神經(jīng)及其遞質(zhì)對心肌生物電活動和收縮功能均產(chǎn)生明顯影響，它們對心肌生物電活動和電生理特性的影響，主要是通過調(diào)節(jié)離子通道的開放而實現(xiàn)的，而對心肌收縮功能的調(diào)節(jié)機制則比較復雜；收縮功能的改變，除了是它們引起生物電改變的繼發(fā)效應之外，還可能通過其它機制對收縮功能產(chǎn)生直接影響。

　�。ㄒ�)迷走神經(jīng)和乙酰膽堿的作用

　　迷走神經(jīng)興奮時，節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)乙酰膽堿，激動心肌細胞膜上M型膽堿能受體，產(chǎn)生負性壓力、負性變時和負性傳導性等效應。研究證明，乙酰膽堿能普遍提高K⁺通道的開放概率，促進外向K⁺流，是迷走神經(jīng)心肌效應的主要機制。

　　K⁺外流的普遍增加將影響心肌細胞生物電活動的多個環(huán)節(jié)：①靜息狀態(tài)下K⁺外流的增加將導致靜息電位絕對值增大；因此，靜息電位與閾電位的差距擴大，心肌興奮性有所下降；②在竇房結(jié)細胞，復極過程中K⁺外流增加的結(jié)果是最大復極電位絕對值增大；另一方面，其4期K⁺外流的增加將使I_k衰減過程減弱，自動除極速度減慢。這兩方面因素均導致竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢；③復極過程中K⁺外流增加導致復極加速，動作電位時程縮短，有效不應期相應縮短，由于動作電位時程縮短，每一動作電位期間進入細胞內(nèi)Ca²⁺量相應減少；除此之外，近年研究還發(fā)現(xiàn)，乙酰膽堿有直接抑制Ca²⁺通道、減少內(nèi)向Ca²⁺流的作用。由于進入細胞內(nèi)Ca²⁺量減少，心肌收縮能力相應降低，表現(xiàn)出負性變力效應。此外，當左側(cè)迷走神經(jīng)興奮時，房室交界慢反應細胞動作電位幅度減小，興奮傳導速度減慢，這也是乙酰膽堿抑制Ca²⁺通道、減少Ca²⁺內(nèi)流的結(jié)果。

　�。ǘ�)心交感神經(jīng)和兒茶酚胺的作用

　　心交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，它與心肌細胞膜β型腎上腺素能受體相結(jié)合，通過某種機制（使通道蛋白質(zhì)磷酸化)改變膜上離子通道的開放概率和其它亞細胞結(jié)構(gòu)的功能，產(chǎn)生正性變力、正性變時和正性變傳導性效應。腎上腺髓質(zhì)分泌的去甲腎上腺素和腎上腺素，以及外源性β受體激動劑也有類似作用。乙酰膽堿心肌效應的機制相對比較單一，它主要是通過普遍提高膜的K⁺通道的開放概率而發(fā)揮作用的；兒茶酚胺的作用比較復雜，它除了能明顯增加Ca²⁺通道的開放概率這一主要作用之外，還通過其它多種細胞和亞細胞機制調(diào)節(jié)心肌的電生理特性和收縮功能。其具體作用和作用機制歸納如下：①兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素)能加強自律細胞4期的跨膜內(nèi)向電流I_f使4期自動除極速度加快，自律性增高；②在慢反應細胞，由于0期Ca2+內(nèi)流加強加速，其動作電位上升速度和幅度均增加，房室交界區(qū)興奮傳導速度加快；③兒茶酚胺能使復極相K+外流增快，從而使復極過程加快，復極相因此縮短，不應期相應縮短。不應期縮短意味著0期離子通道復活過程加快，這與兒茶酚胺使竇房結(jié)興奮發(fā)放頻率增加的作用互相協(xié)調(diào)，使心率得以增加；④兒茶酚胺通過加強心肌收縮能力增強加速心肌的收縮，也加速心肌的舒張，其作用機制比較復雜。很明顯，兒茶酚胺提高肌膜和肌漿網(wǎng)Ca²⁺通道開放概率的特性將導致細胞內(nèi)Ca²⁺濃度增高，提供了促使心肌收縮能力增強的條件；另一方面，兒茶酚胺又促使肌鈣蛋白對Ca²⁺親和力下降，從而減弱心肌收縮能力。由于兒茶酚胺的前一種作用強于后者，因此，盡管它對心肌收縮能力的兩種作用的方向相反，表現(xiàn)出的最終效果仍是強有力的正性變力作用。在兒茶酚胺作用下，心肌舒張速度增快，整個舒張過程明顯加強，這是兒茶酚胺很具有特征性的一種效應。這種效應是三方面作用的結(jié)果：首先，兒茶酚胺促使肌鈣蛋白對Ca²⁺的釋放速率增加，這是因為兒茶酚胺降低了肌鈣蛋白的Ca²⁺親和力，Ca²⁺可以很快從與肌鈣蛋白結(jié)合的狀態(tài)下解離出來；其次，兒茶酚胺可以提高肌漿網(wǎng)重攝取Ca²⁺的速度，并可刺激Na⁺-Ca²⁺交換，使復極期向細胞排出Ca²⁺加速。綜合上述，在兒茶酚胺作用下，舒張期胞漿Ca²⁺濃度下降速度增快，肌鈣蛋白又很快與Ca²⁺解離，這些作用都有利于肌原纖維中粗、細肌絲的離解，心肌因而以較快的速度完成舒張過程。

　　心交感神經(jīng)和兒茶酚胺對心肌的作用是多方面的，很復雜的，但這些效應是互相統(tǒng)一協(xié)調(diào)的。在心交感神經(jīng)興奮引起心率加快，從而使心縮期和心舒期都縮短的情況下，心肌舒張加速可以彌補因心室舒張期縮短帶來的心室充盈不足的后果。另一方面，由于收縮能力增強，心肌收縮增強、增快，因此，心臟射血量也不致于因心縮期的縮短而減少；再加上興奮傳導加速，心房肌以及心室肌收縮的同步性有所加強，也促使心房或心室的收縮強度增加，有利于維持心輸出量。這樣，當心交感神經(jīng)興奮時，在心率加快的同時，搏出量增加或不變，心輸出量因而得以大大增加。

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