心肌細胞的類型組成心臟的心肌細胞并不是同一類型的，根據它們的組織學特點、電生理特性以及功能上的區(qū)別，粗略地分為兩大類型：兩類心肌細胞分別實現一定的職能，互相配合，完成心臟的整體活動。一類是普通的心肌細胞，包括心房肌和心室肌，含有豐富的肌原纖維，執(zhí)行收縮功能，故又稱為工作細胞。工作細胞不能自動地產生節(jié)律性興奮，即不具有自動節(jié)律性；但它具有興奮性，可以在外來刺激作用下產生興奮；也具有傳導興奮的能力，但是，與相應的特殊傳導組織作比較，傳導性較低。另一類是一些特殊分化了的心肌細胞，組成心臟的特殊傳導系統(tǒng)；其中主要包括P細胞和哺肯野細胞，它們除了具有興奮性和傳導性之外，還具有自動產生節(jié)律性興奮的能力，故稱為自律細胞，它們含肌原纖維甚小或完全缺乏，故收縮功能已基本喪失。還有一種細胞位于特殊傳導系統(tǒng)的結區(qū)，既不具有收縮功能，也沒有自律性，只保留了很低的傳導性，是傳導系統(tǒng)中的非自律細胞，特殊傳導系統(tǒng)是心臟內發(fā)生興奮和傳播興奮的組織，起著控制心臟節(jié)律性活動的作用。
心臟特殊傳導系統(tǒng)的組成和分布心臟的特殊傳導系統(tǒng)由不同類型的特殊分化的心肌細胞所組成。包括竇房結、房室交界、房室束和末梢浦肯野纖維網（圖4-5)。
竇房結：位于右心房和上腔靜脈連接處，主要含有P細胞和過渡細胞。P細胞是自律細胞，位于竇房結中心部分；過渡細胞位于周邊部分，不具有自律性，其作用是將P細胞自動產生的興奮向外傳播到心房肌。
房室交界：又稱為房室結區(qū)，是心房與心室之間的特殊傳導組織，是心房興奮傳入心室的通道。房室交界主要包括以下三個功能區(qū)域：
房結區(qū)：位于心房和結區(qū)之間，具有傳導性和自律性。
結區(qū)：相當于光學顯微鏡所見的房室結，具有傳導性，無自律性。
結希區(qū)：位于結區(qū)和希氏束之間，具有傳導性和自律性。
房室束（又稱希氏束)及其分支：房室束走行于室間隔內，在室間隔膜部開始分為左右兩支，右束支較細，沿途分支少，分布于右心室，左束支呈帶狀，分支多，分布于左心室，房室束主要含浦肯野細胞。
圖4-5 心臟各部分心肌細胞的跨膜電位和興奮傳導速度
SAM：竇房結 AM：心房肌 AVN；結區(qū) BH：希氏束 PE；哺肯野纖維
TPF：末梢浦肯野纖維 VM：心室肌 傳導速度單位m/s
浦肯野纖維網：是左右束支的最后分支，由于分支很多，形成網狀，密布于左右心室的心內膜下，并垂直向心外膜側伸延，再與普通心室肌細胞相連接。房室束及末梢浦肯野纖維網的作用，是將心房傳來的興奮迅速傳播到整個心室。
關于是否存在心房傳導束的問題，爭論很多。60年代，Janes提出在竇房結和房室結區(qū)之間有三條由浦肯野細胞構成的心房傳導束，分別稱前、中、后結間束，其興奮傳導速度比一般心房肌為快。但是，近20年來的研究未能證實心房內有形態(tài)結構上不同于心房（工作)細胞的特殊傳導組織組成的心房傳導束存在；另一方面，研究結果表明，在右心房的某些部位（如卵圓窩前方和界嵴處)心房肌纖維排列方向一致，結構整齊，因此其傳導速度較其它部位心房�。ㄟ@些心房肌被右心房壁上腔靜脈開口卵圓窩所形成的孔穴所分割，形成斷續(xù)狀)為快，從而在功能上構成了將竇房結興奮快速傳播到房室交界處的所謂優(yōu)勢傳導通路（preferential pathway) 。
一、心肌細胞的生物電現象
與骨骼肌相比，心肌細胞的跨膜電位在波形上和形成機制上要復雜得多；不但如此，上述不同類型的心肌細胞的跨膜電位（圖4-5)，不僅幅度和持續(xù)時間各不相同，而且波形和形成的離子基礎也有一定的差別；各類心肌細胞電活動的不一致性，是心臟興奮的產生以及興奮向整個心臟傳播過程中表現出特殊規(guī)律的原因。
（一)工作細胞的跨膜電位及其形成機制
1．靜息電位和動作電位人和哺乳動物的心室肌細胞和骨骼肌細胞一樣，在靜息狀態(tài)下膜兩側呈極化狀態(tài)，膜內電位比膜外電位約低90mV，但兩者的動作電位有明顯不同。骨骼肌細胞動作電位的時程很短，僅持續(xù)幾個毫秒，復極速度與去極速度幾乎相等，記錄曲線呈升支和降支基本對稱的尖鋒狀。心室肌細胞動作電位的主要特征在于復極過程比較復雜，持續(xù)時間很長，動作電位降支與升支很不對稱。通常用0、1、2、3、4等數字分別代表心室肌細胞動作電位和靜息電位的各個時期。
（1)除極（去極)過程：除極過程又稱0期。在適宜的外來刺激作用下，心室肌細胞發(fā)生興奮，膜內電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV左右，即肌膜兩側原有的極化狀態(tài)被消除并呈極化倒轉，構成動作電位的升支。除極相很短暫，僅占1-2ms，而且除極幅度很大，為120mV；可見，心室肌細胞的除極速度很快，膜電位的最大變化速率可達800-1000V/s。
�。�2)復極過程：當心室細胞除極達到頂峰之后，立即開始復極，但整個復極過程比較緩慢，包括電位變化曲線的形態(tài)和形成機制均不相同的三個階段：
1期復極：在復極初期，僅出現部分復極，膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又稱為快速復極初期，占時約10ms。0期除極和1期復極這兩個時期的膜電位的變化速度都很快，記錄圖形上表現為尖鋒狀，故在心肌細胞習慣上常把這兩部分合稱為鋒電位。
2期復極：當1期復極膜內電位達到0mV左右之后，復極過程就變得非常緩慢，膜內電位基本上停滯于0mV左右，細胞膜兩側呈等電位狀態(tài)，記錄圖形比較平坦，故復極2期又稱為坪或平臺期，持續(xù)約100-150ms，是整個動作電位持續(xù)時間長的主要原因，是心室肌細胞以及其它心肌細胞的動作電位區(qū)別于骨骼肌和神經纖維的主要特征。
3期復極；2期復極過程中，隨著時間的進展，膜內電位以較慢的速度由0mV逐漸下降，延續(xù)為3期復極，2期和3期之間沒有明顯的界限。在3期，細胞膜復極速度加快，膜內電位由0mV左右較快地下降到-90mV，完成復極化過程，故3期又稱為快速復極末期，占時約100-150ms 。
4期：4期是膜復極完畢、膜電位恢復后的時期。在心室肌細胞或其它非自律細胞，4期內膜電位穩(wěn)定于靜息電位水平，因此，4期又可稱為靜息期。
2．形成機制與骨骼肌一樣，離子在細胞膜兩側不均勻分布所形成的濃度梯度（濃度差)（表4-1)、驅動相應離子經過當時開放的細胞膜上特殊離子通道的跨膜擴散，是心肌細胞跨膜電位形成的主要基礎，只是由于心肌細胞膜上具有數目較多的離子通道，跨膜電位形成機制中涉及的離子流遠比骨骼肌要復雜得多。在電生理學中，電流的方向以正離子在膜兩側的流動方向來命名，正離子外流或負離子內流稱外向電流，正離子內流或負離子外流稱內向電流。外向電流導致膜內電位向負電性轉化，促使膜復極，內向電流導致膜內電位向正電性轉化，促使膜除極。
表4-1 心肌細胞中各種主要離子的濃度及平衡電位值
| 離 子 |
濃度（mmo1/L) |
內/外比值 | 平衡電位（mV) (由Nernst公式計算) | |
| Na+ | 30 | 140 | 1:4,6 | +41 |
| K+ | 140 | 4 | 35:1 | -94 |
| Ca2+ | 10-4 | 2 | 1:20,000 | +132 |
| CI- | 30 | 104 | 1:3.5 | -33 |
除離子跨膜擴散之外，由細胞上離子泵所實現的離子主動轉運和離子交換，在心肌細胞電活動中也占有重要地位。
心室肌細胞靜息電位的形成機制與骨骼肌相同，也就是說，盡管肌膜兩側上述幾種離子都存在有濃度梯度，但靜息狀態(tài)下肌膜對K+的通透性較高，而對其它離子的通透性很低，因此，K+順其濃度梯度由膜內向膜外擴散所達到的平衡電位，是靜息電位的主要來源。
肌膜鈉通道的大量開放和膜兩側濃度梯度及電位梯度的驅動從而出現Na+快速內流，是心室肌細胞0期去極形成的原因。進一步對整個去極過程進行分析就可以看到，與骨骼肌一樣，在外來刺激作用下，首先引起部分電壓門控式Na+通道開放和少量Na+內流，造成肌膜部分去極化，膜電位絕對值下降；而當膜電位由靜息水平（膜內-90mV)去極化到閾電位水平（膜內-70mV)時，膜上Na+通道開放概率明顯增加，出現再生性Na+內流（參看第二章)，于是Na+順其濃度梯度和電位梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化，膜內電位向正電性轉化。決定0期去極的Na+通道是一種快通道，它不但激活、開放的速度很快，而且激活后很快就失活，當膜除極到一定程度（omV左右)時，Na+通道就開始失活而關閉，最后終止Na+的繼續(xù)內流�？霳a+通道可被河豚毒（TTX)所阻斷。由于Na+通道激活速度非常之快，又有再生性循環(huán)出現，這就是心室肌細胞0期去極速度很快，動作電位升支非常陡峭的原因。正因為如此，從電生理特性上，尤其是根據0期除極的速率，將心室肌細胞（以及具有同樣特征的心肌細胞)稱為快反應細胞，其動作電位稱為快反應電位，以區(qū)別于以后將要介紹的慢反應細胞和慢反應電位。
復極1期是在0期除極之后出現的快速而短暫的復極期，此時快鈉通道已經失活，同時激活一種一過性外向電流（Ito)，從而使膜迅速復極到平臺期電位水平（0～-20mV)。至于Ito的離子成分，70年代曾認為是Cl-（即Cl-內流)。近年來，根據Ito可被四乙基銨和4-氨基吡啶等K+通道阻滯劑所阻斷的研究資料，認為K+才是Ito的主要離子成分。也就是說，由K+負載的一過性外向電流是動作電位初期快速復極的主要原因。目前對Ito的通道特征尚不十分清楚，但有資料提示，膜除極和細胞內Ca2+都可以使Ito的通道激活。
平臺期初期，膜電位穩(wěn)定于0mV左右，隨后才非常緩慢地復極。膜電位的這種特征是由于平臺期同時有內向電流和外向電流存在，初期，兩種電流處于相對平衡狀態(tài)，隨后，內向電流逐漸減弱，外向電流逐漸增強，總和的結果是出現一種隨時間推移而逐漸增強的、微弱的外向電流，導致膜電位緩慢地向膜內負電性轉化。電壓鉗研究結果表明，在心室肌等快反應細胞，平臺期外向離子流是由K+攜帶的（稱Ik1)。靜息狀態(tài)下，K+通道的通透性很高，在0期除極過程中，K+的通透性顯著下降，K+外流大大減少，除極相結束時，K+的通透性并不是立即恢復到靜息狀態(tài)下的那種高水平，而是極其緩慢地、部分地恢復，K+外流也就由初期的低水平而慢慢增加（圖4-6)。平臺期內向離子流主要是由Ca2+(以及Na+)負載的。已經證明，心肌細胞膜上有一種電壓門控式的慢Ca2+通道，當膜除極到-40mV時被激活，Ca2+順其濃度梯度向膜內緩慢擴散從而傾向于使膜除極，與此同時，上述微弱的K+外流傾向于使膜復極化，在平臺期早期，Ca2+的內流和K+的外流所負載的跨膜正電荷時相等，膜電位穩(wěn)定于1期復極所達到的電位水平。隨著時間推移，Ca2+通道逐漸失活，K+外流逐漸增加，其結果，出膜的凈正電荷量逐漸增加，膜內電位于是逐漸下降，形成平臺期晚期。此后，Ca2+通道完全失活，內向離子流終止，外向K+流進一步增強，平臺期延續(xù)為復極3期，膜電位較快地回到靜息水平，完成復極化過程。
圖4-6 心室肌細胞跨膜電位及其形成的離子機制
RMP：靜息膜電位 TP ：閾電位
肌膜上有Ca2+通道，是心室肌細胞和其它心肌細胞的重要特征。大量研究表明：①從一個心肌細胞的總體而言（不是從單個通道而言)，Ca2+通道的激活、失活，以及再復活所需時間均比Na通道要長，經 Ca2+通道跨膜的Ca2+內流，起始慢，平均持續(xù)時間也較長。因此相應稱為慢通道和慢內向離子流；②慢通道也是電壓門控式的，激活慢通道的閾電位水平（-50～-35mV)高于快Na通道（-70～-55mV)；③它對某些理化因素的敏感性和反應性不同于快通道，可被Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（如異博定，D-600等)所阻斷，而對于可以阻斷快通道的河豚毒和細胞膜的持續(xù)低極化狀態(tài)（膜內電位-50Mv左右)卻并不敏感。各種心肌細胞的肌膜上都具有這種慢通道，由此形成的跨膜離子流，是決定心肌細胞電活動以及心室肌等快反應細胞動作電位平臺期的最重要的內向離子流之一。醫(yī)學全在線網站gydjdsj.org.cn
平臺期之后，膜的復極逐漸加速，因此時Ca2+通道已經失活，在平臺期已經激活的外向K+流出現隨時間而遞增的趨勢。其原因是，3期的復極K+流是再生性的，K+的外流促使膜內電位向負電性轉化，而膜內電位越負，K+外流就越增高。這種正反饋過程，導致膜的復極越來越快，直至復極化完成。
在4期內，心室肌細胞膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，但是，離子的跨膜轉運仍然在活躍進行。因為，動作電位期間有Na+和Ca2+進入細胞內，而K+外流出細胞，因此，只有從細胞內排出多余的Na+和Ca2+，并攝入K+才能恢復細胞內外離子的正常濃度梯度，保持心肌細胞的正常興奮性。這種離子轉運是逆著濃度梯度進行的主動轉運過程。像骨骼肌一樣，通過肌膜上Na+-K+泵的作用，將Na+的外運和K+的內運互相耦聯形成Na+-K+轉運，同時實現Na+和K+的主動轉運。關于主動轉運Ca2+的轉運機制，還沒有完全弄清楚。目前大多數作者認為，Ca2+的逆濃度梯度的外運是與Na+的順濃度的內流相耦合進行的。形成Na+-Ca2+交換。Ca2+的這種主動轉運是由Na+ 的內向性濃度梯度提供能量的，由于Na+內向性濃度梯度的維持是依靠Na+-K+泵而實現的，因此，Ca2+主動轉運也是由Na+-K+泵提供能量的。在4期開始后，膜的上述主動轉運功能加強，細胞內外離子濃度梯度得以恢復�？偟膩砜�，這時轉運過程引起的跨膜交換的電荷量基本相等，因此，膜電位不受影響而能維持穩(wěn)定。
