一、冠脈循環(huán)
�。ㄒ�)冠脈循環(huán)的解剖特點
心肌的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動脈。冠狀動脈的主干行走于心臟的表面，其小分支以垂直于心臟表面的方向穿入心肌，并在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。這種分支方式使冠脈血管容易在心肌收縮進(jìn)受到壓迫。左、右冠狀動脈及其分支的走向可有多種變異。在多數(shù)人中，左冠狀動脈主要供左心室的前部，右冠狀動脈主要供應(yīng)左心室的后部和右心室。左冠狀動脈的血液流經(jīng)毛細(xì)血管和靜脈后，主要經(jīng)由冠狀竇回流入右心房，而右冠動脈的血液則主要經(jīng)較細(xì)的心前靜脈直接回流入右心室。另外還有一小部分冠脈血液可通過心最小靜脈直接流入左、右心房和心室腔內(nèi)。
心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富。毛細(xì)血管數(shù)和心肌纖維數(shù)的比例為1：1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積內(nèi)約有2500-3000根毛細(xì)血管。因此心肌和冠脈血液之間的物質(zhì)交換可能很快地進(jìn)行。冠狀動脈之間有側(cè)支互相吻合。在人類，這種吻合支戊內(nèi)膜下較多。正常心臟的冠脈側(cè)較細(xì)小，血流量很少。因此當(dāng)冠狀動脈突然阻塞時，不易很快建立側(cè)支循環(huán)，常可導(dǎo)致心肌梗塞。但如果冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支可逐漸擴(kuò)張，并可建立新的側(cè)支循環(huán)，起代償作用。
�。ǘ�)冠脈血流的特點
在安靜狀態(tài)下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60-80ml。中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%-5%。冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動，故左心室單位克重心肌組織的血流量大于右心室。當(dāng)心肌活動加強(qiáng)，冠脈達(dá)到最大舒張狀態(tài)時，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300-400ml。
由于骯臟血管的大部分分支深埋于心肌內(nèi)，心臟在每次收縮時對埋于其內(nèi)的血管產(chǎn)生壓迫，從而影響冠脈血流。圖4-29示狗的左、右冠狀動脈血流在一個心動周期中的變化。在左心室等容收縮期，由于心肌收縮的強(qiáng)烈壓迫，左冠狀動脈血流急劇減少，甚至發(fā)生倒流。在左心室射血期，主動脈壓升高，冠狀動脈血壓也隨著升主，冠脈血流量增加。到慢速射血期，冠脈血流量又有下降。心肌舒張時，對冠脈血管的壓迫解除，故冠脈血流的阻力顯著減小，血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達(dá)到最高峰，然后逐漸回降，在左心室深層，心肌收縮對冠血流的影響更為明顯。左心房收縮時對冠脈血流也可產(chǎn)生一定的影響，但并不顯著。一般說來，左心室在收縮期血流量大約只有舒張期的20%-30%。當(dāng)心肌收縮加強(qiáng)時，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。體循環(huán)外財阻力增大時，動脈舒張壓升高，冠脈血流量增多。心率加快時，由于心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量也減少。右心室肌肉比較薄弱，收縮時對血流的影響不如左心室明顯。在安靜情況下，右心室收縮期的血流量和舒張期的血流量相差不多，或甚至多于后者。
�。ㄈ�)冠脈血流量的調(diào)節(jié)
對冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經(jīng)也支配冠脈血管平滑肌，但它們的調(diào)節(jié)作用是次要的�！�
圖4-29 一個心動周期中左、右冠狀動脈血流變化情況（1mmHg=0.133kPa)
1.心肌代謝水平對冠脈血流量的影響 心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝。心肌因連續(xù)不斷地進(jìn)行舒縮，故耗氧量較大，即使在人體處于安靜狀態(tài)時，動脈血流經(jīng)心臟后，其中65%-75%的氧被心肌攝取。因此心臟的動脈血和靜脈血的含氧量差很大，換句話說，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較不小。在肌肉運(yùn)動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加。此時，機(jī)體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量來滿足心肌對氧的需求。實驗證明，冠脈血流量是和心肌代謝水平成正比的。在沒有神經(jīng)支配和循環(huán)激素作用的情況下，這種關(guān)系仍舊存在。目前認(rèn)為，心肌代謝增強(qiáng)引起冠脈血管舒張的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代謝產(chǎn)物的增加。在各種代謝產(chǎn)物中，腺苷可能起最重要的作用。當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)而使局部組織中氧分壓降低時，心肌細(xì)胞中的ATP分解為ADP和AMP。在冠脈血管周圍的間質(zhì)細(xì)胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解產(chǎn)生腺苷。腺苷具有強(qiáng)烈的舒張小動脈的作用。腺苷生成的后，在幾秒鐘內(nèi)即被破壞，因此不會引起其它器官的血管舒張。心肌的其它代謝產(chǎn)物如H+、CO2乳酸等，雖也能使冠脈舒張，但作用較弱。此外，緩激肽和前列腺素E等體液因素也能使冠脈血管舒張。
2．神經(jīng)調(diào)節(jié) 冠狀動脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經(jīng)興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經(jīng)對冠狀動脈的直接舒張作用。在動物實驗中，如果使心率保持不變，則刺激迷走神經(jīng)引起冠脈舒張。刺激心交感神經(jīng)時，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，但交感神經(jīng)興奮又同時激心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮加強(qiáng)，耗氧量增加，從而使冠脈舒張。給予β腎上腺素能受體拮抗劑后，刺激交感神經(jīng)表現(xiàn)出直接的冠脈收縮反應(yīng)。冠脈平滑肌上也有β腎上腺素能受體，后者被激活時引起冠脈舒張。交感神經(jīng)興奮對冠的β腎上腺至少能受體的激動一般不很明顯。一些藥物如異丙基腎上腺素對冠脈β腎上腺素能受體作用明顯。
總之，在整體條件下，冠脈血流理主要是由心肌本身的代謝水平來調(diào)節(jié)的。神經(jīng)因素對冠脈血流的影響在很短時間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。
3．激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強(qiáng)心肌的代謝活動和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用于冠脈血管α或β腎上腺素能受體，引起冠脈血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時，心肌代謝加強(qiáng)，耗氧量增加，使冠狀動脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。血管緊張素Ⅱ也能使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。
