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四大衰竭總結(jié)-2016年考研西醫(yī)綜合

四大衰竭總結(jié)

  ▶心力衰竭
  心力衰竭簡(jiǎn)稱心衰,是指由于心臟的收縮功能和或舒張功能發(fā)生障礙,不能將靜脈回心血量充分排出心臟,導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積,動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足,從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群,此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。根據(jù)心臟循環(huán)障礙癥候群的不同時(shí)期和不同程度。
  病因:是由于心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷,造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,最后導(dǎo)致心室泵血或充盈功能低下。

  分類:
  1、急性心力衰竭,是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負(fù)荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周圍循環(huán)阻力增加,引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、水腫并可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征,以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重或突然起病,發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病,可表現(xiàn)為收縮性心衰,也可以表現(xiàn)為舒張性心衰。急性心衰常危及生命,必須緊急搶救。
  2、慢性心力衰竭,是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài),可以穩(wěn)定、惡化或失代償。
  臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和液體潴留(肺淤血和外周水腫)。
  1、急性心力衰竭
 。1)早期表現(xiàn)
  左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現(xiàn)疲乏、運(yùn)動(dòng)耐力明顯減低、心率增加15~20次/分,繼而出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、高枕睡眠等;檢查可見左心室增大、舒張?jiān)缙诨蛑衅诒捡R律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音,提示已有左心功能障礙。
 。2)急性肺水腫
  起病急,病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感,呼吸頻率可達(dá)30~50次/分;頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰;心率快,心尖部?陕劶氨捡R律;兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。
  (3)心源性休克
  1)低血壓持續(xù)30分鐘以上,收縮壓降至90mmHg以下,或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。
  2)組織低灌注狀態(tài)①皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺伴紫色條紋;②心動(dòng)過速>110次/分;③尿量明顯減少(<20ml/h),甚至無尿;④意識(shí)障礙,常有煩躁不安、激動(dòng)焦慮、恐懼和瀕死感;收縮壓低于70mmHg,可出現(xiàn)抑制癥狀,逐漸發(fā)展至意識(shí)模糊甚至昏迷。
  3)血流動(dòng)力學(xué)障礙PCWP≥18mmHg,心臟排血指數(shù)(CI)≤36、7ml/s、m2(≤2、2L/min、m2)。
  4)代謝性酸中毒和低氧血癥醫(yī)學(xué).全.在.線gydjdsj.org.cn

  2、慢性心力衰竭
 。1)運(yùn)動(dòng)耐力下降引起的癥狀
  大多數(shù)心力衰竭患者是由于運(yùn)動(dòng)耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力而就醫(yī),這些癥狀可在休息或運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)。同一病人可能存在多種疾病,因此,說清運(yùn)動(dòng)耐量下降的確切原因是困難的。
  (2)體液潴留引起的癥狀
  患者可出現(xiàn)腹部或腿部水腫,并以此為首要或惟一癥狀而就醫(yī),運(yùn)動(dòng)耐量損害是逐漸發(fā)生的,可能未引起患者注意,除非仔細(xì)尋問日常生活能力發(fā)生的變化。
 。3)無癥狀或其他心臟病或非心臟病引起的癥狀
  患者可能在檢查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或軀體血栓栓塞性疾病)時(shí),發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大或心功能不全表現(xiàn)。

  ▶急性左心衰竭
  急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心臟瓣膜疾病、心肌損害、心律失常、左室前后負(fù)荷過重導(dǎo)致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降,從而引起以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群。急性肺水腫是最主要表現(xiàn),可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。

  病因:
  1、與冠心病有關(guān)的心肌梗死,特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等;
  2、感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流;
  3、其他:高血壓血壓急劇升高,原有心臟病基礎(chǔ)上快速性心律失;驀(yán)重緩慢性心律失常;輸血、輸液過多、過快等。

  發(fā)病機(jī)制:
  本病的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱,心排血量急劇減少,或左心室瓣膜性急性反流,舒張末壓迅速升高,肺靜脈回流不暢,由于肺靜脈壓快速升高,肺毛細(xì)血管楔壓隨之升高,使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺毛細(xì)血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細(xì)血管液體交換的原理是一致的,血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量,而肺毛細(xì)血管壓則是液體外滲的主要力量,肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下,肺毛細(xì)血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個(gè)低壓系統(tǒng),肺毛細(xì)血管平均壓為7.5~1.0mmHg,而膠體滲透壓約為27mmHg,因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時(shí),左室舒張期末壓增高,與之相關(guān)的左房壓和肺毛細(xì)血管壓也相應(yīng)地增高,如肺毛細(xì)血管平均壓上升到25mmHg,就達(dá)到臨界值,超過此值,滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去,則開始在肺間質(zhì)蓄積,進(jìn)而外滲到肺泡內(nèi),形成肺水腫。

  臨床表現(xiàn):
  除原有心臟病體征外,左心衰竭的變化,可有以下幾方面:
 。1)一般體征:活動(dòng)后呼吸困難,重癥出現(xiàn)發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動(dòng)脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮,表現(xiàn)為四肢末梢蒼白、發(fā)冷及指趾發(fā)紺及竇性心動(dòng)過速、心律失常等交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高伴隨征象。
 。2)心臟體征:一般以左心室增大為主。在急性病變,如急性心肌梗死、突發(fā)的心動(dòng)過速、瓣膜或腱索斷裂時(shí)還未及心臟擴(kuò)大已發(fā)生衰竭;可聞及舒張?jiān)缙诒捡R律,P2亢進(jìn),左心功能改善后,P2變?nèi)。心尖部可聞及收縮期雜音(左室擴(kuò)大引起相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全),心功能代償恢復(fù)后雜音常減弱或消失;交替脈最常見于左室射血阻力增加引起的心衰,如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化擴(kuò)張型心肌病。偶爾有交替脈伴電交替。
 。3)肺部體征:肺底濕啰音是左心衰竭時(shí)肺部的主要體征。陣發(fā)性呼吸困難者,兩肺有較多濕啰音,并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時(shí),雙肺滿布濕啰音、哮鳴音及咕嚕音。在間質(zhì)性肺水腫時(shí),肺部無干濕啰音,僅有呼吸音減弱。約l/4的左心衰竭患者發(fā)生胸水。
  鑒別診斷:本病需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。

  1、支氣管哮喘心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀,兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應(yīng)性增高的可逆性阻塞性肺部疾病,患者常有長(zhǎng)期反復(fù)哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或?yàn)轲こ戆滋,合并感染時(shí)咳黃痰,常有肺氣腫體征,除非合并肺炎肺不張,一般無濕性啰音,心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大,血嗜酸細(xì)胞增多(嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)常>250~400/μl)。

  2、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時(shí)有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS一般無肺病史,能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細(xì)菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病,或損傷后24~48h發(fā)病,呼吸困難嚴(yán)重但較少迫使端坐呼吸,低氧血癥呈進(jìn)行性加重,普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音,心臟檢查無奔馬律及心臟擴(kuò)大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果,漂浮導(dǎo)管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa)。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合并多器官衰竭。

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