房間隔缺損（artial septal defect,ASD)
內(nèi)科學(xué)：胸骨左緣第2肋間第2心音增強(qiáng)并有固定分裂，可伴有Ⅱ-Ⅲ級(jí)收縮期雜音。當(dāng)發(fā)生肺動(dòng)脈高壓后第2心音亢進(jìn)，分裂變窄。合并有二尖瓣脫垂的病人可有收縮期喀嚓音。
兒科學(xué)：心前區(qū)飽滿，右心搏動(dòng)增強(qiáng)，心濁音界擴(kuò)大。第一心音正�；蚍至眩饕捎诙獍觋P(guān)閉音增強(qiáng)所致。通過(guò)肺動(dòng)脈瓣的血流增加，造成肺動(dòng)瓣相對(duì)狹窄，胸骨左緣第2-3肋間產(chǎn)生收縮中期Ⅱ-Ⅲ級(jí)噴射性雜音。肺動(dòng)脈瓣延遲關(guān)閉，產(chǎn)生不受呼吸的影響，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第心音固定分裂。分流量大時(shí)，通過(guò)三尖瓣的血流量增多，造成三尖瓣相對(duì)狹窄，胸骨左緣下方可聞及舒張期隆隆樣雜音。肺動(dòng)脈擴(kuò)張明顯或有肺動(dòng)脈高壓者，可在肺動(dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)到第二音亢進(jìn)和收縮早期喀嚓音。如同時(shí)合并二尖瓣脫垂，心尖可聞及全收縮期或收縮晚期雜音。
室間隔缺損（ventricular septal defect,VSD)
內(nèi)科學(xué)：胸骨左緣第3-4肋間有響亮而粗糙的全收縮期反流性雜音，可伴有收縮期震顫。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音增強(qiáng)并分裂。發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，形成艾森格爾綜合征后可出現(xiàn)發(fā)紺、收縮期雜音減弱或消失、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn)。
兒科學(xué)：胸骨左緣下方響粗糙的全收縮期吹風(fēng)樣雜音，向心前區(qū)及后背傳導(dǎo)，并有震顫，心尖部伴隨較短的舒張期隆隆樣雜音（反映分流量較大所致相對(duì)性二尖瓣狹窄)。隨年齡增加，肺動(dòng)脈第二音增強(qiáng)，提示肺動(dòng)脈高壓。當(dāng)有明顯肺動(dòng)脈高壓和艾森曼格綜合征（注：即艾森格爾綜合征)，臨床出現(xiàn)紫紺，并逐漸加重，此時(shí)心臟雜音往往減輕，肺動(dòng)脈第二音顯著亢進(jìn)。
動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（patent ductus arteriosus,PDA)
內(nèi)科學(xué)：胸骨左緣第2肋連續(xù)性機(jī)器樣雜音，多伴有震顫。舒張壓低、脈壓增寬、可有水沖脈、毛細(xì)血管搏動(dòng)征和周圍動(dòng)脈槍擊音。發(fā)生肺動(dòng)脈高壓和艾森格爾綜合征后，有發(fā)紺和杵狀指（趾)。典型的連續(xù)性雜音可變?yōu)閱渭兪湛s期雜音或雜音消失。肺動(dòng)脈區(qū)第2心音亢進(jìn)。
兒科學(xué)：胸骨左緣上方有一連續(xù)性“機(jī)器”樣雜音，占整個(gè)收縮期與舒張期，于收縮末期最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)，當(dāng)肺血管阻力增高時(shí)，雜音的舒張期成分可能性減弱或消失。分流量大者因相對(duì)性二尖瓣狹窄而在心尖部可聞及較短的舒張期雜音。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)，嬰幼兒期因肺動(dòng)脈壓力較高，主、肺動(dòng)脈壓力差在舒張期不顯著，因而往往僅聽(tīng)到收縮期雜音，當(dāng)合并肺動(dòng)脈高壓或心力衰竭時(shí)，多僅有收縮期雜音。由于舒張壓降低，脈壓增寬，并可出現(xiàn)周圍血管體征，如水沖脈、指甲床毛細(xì)血管搏動(dòng)等。早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí)，出現(xiàn)周圍動(dòng)脈搏動(dòng)宏大，鎖骨下或肩胛間聞及收縮期雜音（偶聞及連續(xù)性雜音)，心前區(qū)搏動(dòng)明顯，肝臟增大，氣促，或?yàn)?a class="channel_keylink" href="/edu/200904/108804.shtml" target="_blank">呼吸衰竭而依賴機(jī)械輔助通氣。
