(一)病因與發(fā)病機制
由于胃十二指腸黏膜的損害因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡的結(jié)果:胃潰瘍主要是防御-修復因素減弱,而十二指腸潰瘍主要是損害因素增強所致。
1、損害因素
。1)胃酸和胃蛋白酶:
1)胃酸分泌的途徑:①組胺H2受體;②胃泌素受體;③乙酰膽堿受體;④H+、K+-ATP酶。
2)胃酸分泌增多的影響因素:①壁細胞總數(shù)增多;②壁細胞對刺激物敏感性增強;③胃酸分泌的正常反饋機制發(fā)生缺陷;④迷走神經(jīng)張力增高。
3)十二指腸潰瘍病人多數(shù)胃酸分泌增高,MAO<10mmol/h者極少發(fā)生潰瘍。
4)胃潰瘍病人胃酸分泌多屬正常甚至偏低。
5)胃蛋白酶:①由主細胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活而來;②PH>4時失去活性;③在酸性環(huán)境下可降解蛋白質(zhì)分子,導致黏膜損害。
。2)Hp感染:
1)Hp感染率:
2)Hp感染影響?zhàn)つし烙δ芘c損害因子之間的平衡
3)Hp感染影響潰瘍的愈合質(zhì)量:
。3)非甾體類抗炎藥
1)NsAID對消化性潰瘍的影響:①誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生;②妨礙潰瘍愈合;③增加潰瘍復發(fā)率;④誘發(fā)潰瘍出血及穿孔等合并癥的發(fā)生。
2)NsAID的損害作用:①破壞胃黏膜屏障保護作用;②抑制前列腺素合成,
。4)吸煙與飲酒:
2、防御因素
。1)黏液/碳酸氫鹽屏障
。2)黏膜血流量
。3)黏膜上皮細胞再生更新
。4)前列腺素
。5)表皮生長因子
3、其他因素
。1)遺傳因素
。2)胃十二指腸運動異常
1)胃潰瘍病人:胃排空延遲和十二指腸胃反流
2)十二指腸潰瘍病人:胃排空加快,導致十二指腸球部酸負荷量增加,黏膜易遭損傷。
。3)心理因素。
。4)全身疾。
(二)病理
1、部位
。1)胃潰瘍:潰瘍多在胃角和胃竇小彎側(cè),即在幽門腺區(qū)(胃竇)與泌酸腺區(qū)(胃體)交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。醫(yī)學全在線網(wǎng)站www.med126.com
。2)十二指腸潰瘍:潰瘍多在球部前壁。
2、病理組織學表現(xiàn) 潰瘍邊緣光整,底部潔凈,由肉芽組織構(gòu)成,表面覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物。活動潰瘍周圍黏膜炎性水腫。潰瘍可累及黏膜肌層、肌層甚至漿膜層。愈合期可見上皮細胞增生、肉芽組織纖維化、瘢痕形成,周圍黏膜皺襞集中。
。ㄈ┡R床表現(xiàn)
1、臨床表現(xiàn)個體差異大,部分病人可無癥狀。
2、特點
。1)慢性過程,呈反復發(fā)作。
。2)發(fā)作呈周期性、季節(jié)性(秋冬或冬春交季時)。
。3)節(jié)律性上腹痛胃潰瘍?yōu)檫M食后疼痛,十二指腸潰瘍?yōu)轱埱翱崭箷r疼痛,進食后可緩解,多數(shù)伴有夜間疼痛。
。ㄋ模⿲嶒炇遗c特殊檢查
1、胃鏡檢查
2、Ⅹ線鋇餐檢查
(1)直接征象:可見龕影,對潰瘍有確診價值。
。2)間接征象:局部壓痕、胃大彎側(cè)痙攣性切跡,十二指腸球部激惹和球部變形等僅提示有潰瘍的可能。
3、Hp感染檢測
。1)快速尿素酶試驗。
(2)組織學檢查:
。3)13C-或14C-尿素呼氣試驗:敏感性和特異性均高。
。4)抗Hp抗體IgC血清學試驗:
。5)胃液分析:
(五)診斷
1、典型的臨床表現(xiàn)。
2、胃鏡或x線鋇餐檢查提示具有消化性潰瘍征象。
。╄b別診斷
1、以上腹痛為主要表現(xiàn)者
2、以上腹飽脹、無明顯反酸為主要表現(xiàn)者
3、以上消化道出血為主要表現(xiàn)者
。ㄆ撸┎l(fā)癥
1、出血
2、穿孔
3、幽門梗阻
4、癌變
。ò耍┲委
1、一般治療
2、藥物治療
。1)降低胃內(nèi)酸度的藥物
1)抗酸劑:
2)抑酸劑 H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑:
。2)黏膜保護劑 硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素
。3)Hp感染的根除治療: 含質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法:質(zhì)子泵抑制劑加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑(替硝唑)3種抗生素中的2種組成三聯(lián)療法。
含鉍劑三聯(lián)療法:鉍制劑加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑(替硝唑)3種抗生生素中的2種組成三聯(lián)療法。
。4)促動力藥物 西沙必利、多潘立酮
3、手術(shù)治療適應證:伴有急性穿孔、幽門梗阻、大量出血和惡性潰瘍等合并癥者。