動脈粥樣硬化主要損傷動脈壁內膜，嚴重時累及中膜。最常受累的是主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及周圍動脈等。組織病理學的研究證明，AS都有內皮細胞的損傷，平滑肌細胞的增生和內膜下遷移，單核/巨噬細胞的浸潤和增生，成纖維細胞的增生和內膜下遷移，形成泡沫細胞，細胞壞死和大量的脂肪沉積，如圖12-1所示。
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圖12-1 動脈粥樣硬化斑塊電鏡圖
67歲的男性病人粥樣硬化動脈破損的內膜。可見球型顆粒（脂質)從深達幾層纖維蛋白的動脈粥樣粉瘤中釋放出來。
AS病變特點主要有以下幾項：①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處；②病變始發(fā)于內皮細胞功能性的改變；③病變最主要的細胞為平滑肌細胞；④病灶隨嚴重程度不同在細胞內外有不同脂質，其中主要為膽固醇。根據(jù)病變的發(fā)展經(jīng)過可將其分為以下5個時期：內膜水腫；脂紋和脂斑；纖維斑塊；粥樣斑塊；粥樣斑塊的繼發(fā)性變化（斑塊內出血；粥瘤性潰瘍；血栓形成；鈣化；動脈瘤形成)。
免疫組化分析證明，早期脂紋區(qū)域主要是含膽固醇酯的巨噬細胞和一些T淋巴細胞。纖維斑塊包括平滑肌細胞和巨噬細胞，病變發(fā)展為多層的增生的平滑肌細胞、充滿脂質的巨噬細胞以及含脂質的平滑肌細胞、一些T淋巴細胞、膽固醇結晶、壞死碎片和鈣鹽。動物實驗研究AS形成的過程顯示：最先改變?yōu)閱魏思毎蚑淋巴細胞附著于動脈壁內皮并向內皮下遷移。在內皮下單核細胞聚集脂質并成熟變成含脂質的巨噬細胞，此時成為脂gydjdsj.org.cn/wszg/紋病變。以后發(fā)生內皮斷裂，血小板粘附，平滑肌細胞增生。
脂紋逐漸纖維化變成成分復雜的斑塊。由于纖維斑塊出血、鈣化、細胞壞死而導致復合性病變的形成。
脂紋癥狀的發(fā)生是由于粥樣硬化斑塊使通過該動脈的血流量減少，使遠端組織或器官發(fā)生缺血性損傷。主動脈受累嚴重，尤其是腹gydjdsj.org.cn/sanji/主動脈，但因管腔粗，不易引起阻塞癥狀。冠狀動脈與腦動脈則因管較細，由于激發(fā)條件而引起斑塊表面潰瘍、內出血、血小板進一步凝集、血栓形成、動脈管腔狹窄或阻塞，從而導致冠心�。–HD)與缺血性腦卒中（ICVD)的發(fā)生。
