胰腺炎（pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病�？煞譃榧毙约奥远N。
【病因和發(fā)病機制】
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase)的激活作用后乃變?yōu)橛谢钚缘囊鹊鞍酌�，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述)激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase)及磷脂酶A（phospholipase A)，對胰腺發(fā)生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜并無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活后，作用于細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變?yōu)槊撝?a class="channel_keylink" href="http://gydjdsj.org.cn/pharm/2009/20090107115950_48027.shtml" target="_blank">卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin)，后者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜后，胰脂酶才能發(fā)揮作用。
1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux)總膽管和胰管共同開口于十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說)，將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發(fā)前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。后二種原因也可使十二指腸液進入胰內。
2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰gydjdsj.org.cn/job/腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞并存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。
（一)急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas)，好發(fā)于中年男性，發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛并可出現(xiàn)休克。
【病變】
按病變表現(xiàn)不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質性)胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫并有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預后較好，經(jīng)治療后病變常于短期內消退而痊愈。少數(shù)病例可轉變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?/p>
2．急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇，病情及預后均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網(wǎng)膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉變?yōu)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113022526_76762.shtml" target="_blank">慢性胰腺炎。
【臨床病理聯(lián)系】
1．休克患者常出現(xiàn)休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2．腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon)，后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。
（二)慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反復發(fā)作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，癥狀隱匿，發(fā)現(xiàn)時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統(tǒng)疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時并發(fā)糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。
【病變】
肉眼觀，胰腺呈結節(jié)狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化后，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。
胰腺癌（carcinoma of pancreas)在消化系統(tǒng)癌中較為少見，據(jù)不完全統(tǒng)計，在我國占人體癌的1％。日本統(tǒng)計，在70年代以后有明顯上升趨勢，這可能與飲食中蛋白質、脂肪成分逐年增高有關�；颊吣挲g多在40～70歲之間，男多于女。
【病變】
胰腺癌可發(fā)生于胰腺的頭、體、尾部或累及整個胰腺，但以胰頭部最多，約占胰腺癌的60％～70％。Bell通過609例尸檢統(tǒng)計，本癌發(fā)生在胰頭部者占59％，體部18％，尾部7.5％，彌漫性者15％。胰腺癌的大小和外形不一，呈圓形或卵圓形。邊界有的分明，有的彌漫浸潤與鄰近胰腺組織難以分辨。有的呈凹陷硬塊狀埋在胰腺之中，活檢時需深取組織方能查出。有的甚至在開腹探查時，肉眼上仍很難與慢性胰腺炎時增粗變硬的胰腺相鑒別。
鏡下，胰腺癌有以下幾種類型
1．腺癌癌細胞來自導管上皮，排列成腺樣，有腔，稱腺管型腺癌（tubular adenocarcinoma)，此型占大部分，約80％，其中有的為乳頭狀腺癌或乳頭狀囊腺癌；也有的來自腺泡稱腺泡型腺癌（acinar adenocarcinoma)。分化較高的病例可見癌www.med126.com細胞呈楔形或多角形，胞漿含嗜酸性顆粒，形成腺泡或小團塊，極似正常胰腺腺泡。有時腺癌細胞產(chǎn)生粘液，胞漿透明。
2．單純癌癌細胞呈圓形或多角形，有時可出現(xiàn)多形性癌細胞或癌巨細胞，無腺體結構。有的癌細胞形成細條索狀胞巢，被間質結締組織分隔，呈硬癌構型。有的癌細胞多，間質少，形成髓樣癌，這樣的癌組織易發(fā)生壞死而形成囊腔。
3．鱗狀細胞癌少見，來自胰腺管上皮的鱗狀化生。有時可見鱗狀細胞癌和產(chǎn)生粘液的腺癌合并發(fā)和生（腺鱗癌)。
【擴散轉移】
胰頭癌早期可直接蔓延到鄰近組織如膽管與十二指腸，稍后即轉移至胰頭旁及總膽管旁淋巴結，肝內也可有少數(shù)轉移灶。胰體癌及尾部癌的擴散則較為廣泛。常直接與腹腔神經(jīng)叢接觸并侵入神經(jīng)周圍淋巴間隙，進一步發(fā)生遠隔部位的淋巴道或血道轉移，常在肺內形成轉移癌。
【臨床病理聯(lián)系】
胰頭癌早期可有總膽管梗阻現(xiàn)象，臨床上出現(xiàn)逐漸加重的黃疸。胰體尾部癌臨床上常無黃疸，但常因癌組織侵入門靜脈而產(chǎn)生腹水，壓迫脾靜脈發(fā)生脾腫大，侵入腹腔神經(jīng)叢而發(fā)生深部疼痛。有時患者血清中胰蛋白酶、亮氨酸氨基肽酶（leucine aminopeptidase)、淀粉酶等均增高，但由于其結果均不恒定，在臨床診斷上不常應用。有報告約80％～90％患者血清CEA檢出陽性，但因CEA的特異性不強，亦不能作為診斷本癌的根據(jù)。
