豬圓環(huán)病毒病的診斷與控制
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本文綜述了豬圓環(huán)病毒的特性、致病性， 豬圓環(huán)病毒病 的
流行病學(xué)、臨床癥狀、病理變化、診斷等的研究進(jìn)展，結(jié)合中國(guó)實(shí)際提出了本病的防制對(duì)策�！ CV病毒在獸醫(yī)臨床可致豬發(fā)生：豬斷奶后多系統(tǒng)衰竭綜合征(PMWS)、豬間質(zhì)性
肺炎(IP)、豬皮炎和
腎病綜合征(PDNS)以及由圓環(huán)病毒引起的 母豬 繁殖障礙�！ �1 病原學(xué)研究進(jìn)展 1.1 病原分類 PCV在分類學(xué)上屬于新的DNA圓環(huán)病毒科、圓環(huán)病毒屬，即小環(huán)狀病毒屬，這是由國(guó)際病毒分類委員會(huì)在第六次學(xué)術(shù)報(bào)告會(huì)上命名的。PCV與雞傳染性貧血病毒(CAV)、
鸚鵡喙羽病毒(PBFDV)及幾種植物病毒共同劃歸環(huán)病毒科(Circoviridae)�！ �1.2 病原結(jié)構(gòu) PCV為無(wú)囊膜的正20面體，直徑17～22nm，含有1.76～2.3kb的單鏈環(huán)狀DNA，CsCl浮密度1.33-1.34，相對(duì)分子質(zhì)量5.8×102，沉降系數(shù)為52S。在長(zhǎng)度為1758bp的核苷酸序列中，具有4個(gè)開放閱讀框架(ORF)，即Replicase V1(35700)和V2(9800)，Capsid C1(27500)和C2(23200)。衣殼蛋白為1條多肽鏈，其分子量為3600Da。Brina等主張根據(jù)PCV致病性、抗原性及核苷酸序列將PCV分為PCV-1和PCV-2兩個(gè)型。病毒基因組是1條共價(jià)閉合的單股負(fù)鏈環(huán)狀DNA，PCV基因序列已經(jīng)明確。PCV-1型無(wú)致病性，包括PCV-PK15及其它無(wú)致病性的分離株;PCV-2有致病性，目前歸入PCV-2的有分離自美洲、歐洲等地的PMWS病料中分離的一些毒株。ORF1編碼與病毒復(fù)制相關(guān)的Rep蛋白;ORF2編碼的蛋白為病毒的主要結(jié)構(gòu)蛋白，具有較好的免疫原性，是研制基因工程苗的首選基因�！ �1.3 病原特性 北愛爾蘭學(xué)者Allan等(1994)報(bào)道PCV對(duì)酸性環(huán)境(PH3)、氯仿或者高溫(56℃和70℃)有抵抗作用。PCV在原代胎
豬腎細(xì)胞、恒河猴腎細(xì)胞、BHK-21細(xì)胞上不生長(zhǎng)，Tischer等認(rèn)為PCV能在一些來源于豬的細(xì)胞中復(fù)制，并且依賴細(xì)胞周期S期表達(dá)的細(xì)胞蛋白。Tischer等發(fā)現(xiàn)在PK-15細(xì)胞培養(yǎng)物中加入d-氨基
葡萄糖，可促進(jìn)感染細(xì)胞內(nèi)形成包涵體，提高病毒復(fù)制，使含有PCV抗原的細(xì)胞數(shù)提高30%。Allan等(1994)證明了PCV在源于
豬骨髓、外周血液、肺洗出物和淋巴結(jié)的單核細(xì)胞/巨嗜細(xì)胞中的復(fù)制。用感染PCV的PK-15細(xì)胞接 種豬 ，可以回收到病毒，根據(jù)病毒抗原的出現(xiàn)及抗體的產(chǎn)生，表明豬感染了PCV，但不出現(xiàn)臨床癥狀和病變，說明來源于PK-15細(xì)胞的PCV是非致病性的，即PCV-1。1997年，在加拿大、西班牙及法國(guó)相繼報(bào)道了PMWS，且患病 豬病 變部位免疫組織化學(xué)染色的PCV抗原，通過原位雜交檢出了PCV核酸。1998年，加拿大、美國(guó)、法國(guó)、西班牙、丹麥、北愛爾蘭等國(guó)也相繼從PMWS患豬分離出新的PCV，即PCV-2。利用這些患豬的組織乳劑或細(xì)胞培養(yǎng)分離繼代的病毒接種于 仔豬 ，接種豬出現(xiàn)PMWS的特征病變�！ �1.4 病原致病性 PCV在臨床上主要引起豬的傳染性先天性
震顫和斷乳后全身消耗性衰竭綜合癥(PMWS)。PCV-2是PMWS的主要病因，但不是唯一的病原。用PCV感染材料經(jīng)鼻接種3d無(wú)菌豬，5周后除檢出PCV-2外，還檢出豬小RNA病毒，提示PMWS的病因與PCV-2和豬小RNA病毒有關(guān)。用PCV-2和豬小RNA病毒的混合物經(jīng)鼻接種于1～2d的未吸吮
初乳的仔豬，仔豬表現(xiàn)食欲不振、不愿運(yùn)動(dòng)、體重減輕和
嗜睡等癥狀，部分發(fā)生死亡。21～26d后剖檢，病變與臨床上的PMWS病例相似，并從各器官檢出PCV-2和豬小RNA病毒�！ �2 流行病學(xué)與臨床癥狀 2.1 流行病學(xué) PCV主要易感動(dòng)物是豬，但Tischer等報(bào)道，在人、牛和鼠血清中也存在能與PCV發(fā)生群特異性結(jié)合的低水平抗體。PCV經(jīng)口、呼吸道感染不同日齡的豬，少數(shù)懷孕母豬感染PCV后，經(jīng)胎盤垂直感染給仔豬。感染的豬可通過鼻液、糞便等廢物排出病毒。PCV分布廣泛。在德國(guó)，屠宰豬和2～3歲繁殖
豬血清抗體陽(yáng)性率達(dá)85%。在加拿大，豬血清陽(yáng)性率在26%～55%。在英國(guó)隨機(jī)采集的豬血清中，陽(yáng)性率為86%。在愛爾蘭，豬血清抗體陽(yáng)性率達(dá)92%。Allan等(1994)對(duì)荷蘭兩群仔豬血清學(xué)研究表明，仔豬抗PCV母源抗體在出生后8～9周消失，在13～15周時(shí)血清抗體又重新出現(xiàn)，說明仔豬在11～13周受到PCV感染。PMWS可見于5～16周齡的豬，但最常見于6～8周齡。豬群患病率為3%～50%，死亡率在8%～35%。本病發(fā)展緩慢，豬群一次發(fā)病可持續(xù)12～18個(gè)月。我國(guó)學(xué)者王永康在上海郊區(qū)觀察發(fā)現(xiàn)，豬皮炎和腎病綜合征的發(fā)病率可達(dá)11%，死亡率達(dá)到40%。此外，本病常與集約化生產(chǎn)方式有關(guān)，飼養(yǎng)管理不善、環(huán)境惡劣、飼養(yǎng)密度過大、應(yīng)激、不同年齡和不同來源的豬編群等，均可誘發(fā)本病。R .Larochelle等(2002)報(bào)道PCV2病毒可間隙性地自 公豬 精液中排出，感染公豬的精液可看作為一種潛在的PCV2病毒來源。Kiupel M等(2000)報(bào)道，被PCV2感染的小鼠能否排毒尚不清楚，但小鼠的先天性及出生后的感染現(xiàn)象說明，可能由于野生小鼠作為PCV2的宿主或傳媒的潛在危險(xiǎn)及鼠群中感染的流行。 2.2 臨床癥狀 2.2.1 斷乳后全身多系統(tǒng)衰竭綜合征 PMWS主要影響6-8周齡的豬，很少影響吮乳的豬。臨床上表現(xiàn)為多系統(tǒng)進(jìn)行性功能衰弱為特征的癥狀，生長(zhǎng)發(fā)育不良，漸進(jìn)性消瘦，體重減輕，皮膚與可視粘膜蒼白或
黃疸，貧血，肌肉萎縮、衰弱無(wú)力，呼吸困難、呼吸過速，一些不常見的癥狀有下痢、
咳嗽和中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂。Harding(1997)報(bào)道，在一些豬群中，斷奶豬的發(fā)病率和死亡率之比為50%。一般而言，患病豬臨床表現(xiàn)為
發(fā)熱、精神不振、被毛粗亂、皮膚蒼白、進(jìn)行性消瘦、發(fā)育障礙，而且表現(xiàn)以咳嗽、噴嚏、呼吸加快及呼吸困難為特征的呼吸器官障礙。體表淋巴結(jié)，特別是腹股溝淋巴結(jié)腫大，部分病例可見皮膚、可視粘膜黃疸，下痢，嗜睡。再一個(gè)特征就是豬群的死亡率增加。約20%的豬咳嗽、噴嚏、呼吸困難，死亡率約為8%～35%，10～20%豬皮膚和可視粘膜可見黃疸。由于細(xì)菌、病毒的二重感染，常常使PMWS的癥狀復(fù)雜化、嚴(yán)重化。 2.2.2 傳染性先天性震顫 先天性震顫的臨床變化很大，其震顫為從輕度到重度。在出生后第一周，嚴(yán)重的震顫可因不能吃奶而死亡，活一周的仔豬可以存活下來，但多數(shù)在3周時(shí)間恢復(fù)。震顫為雙側(cè)，影響骨骼肌肉，當(dāng)臥下或睡覺時(shí)震顫消失，外界刺激可引發(fā)或加重震顫，如聲音或溫度刺激;有的在整個(gè)生長(zhǎng)和發(fā)育期間都不斷發(fā)生震顫。主要是母豬在懷孕階段感染了病毒。Allan等(1995)認(rèn)為，PCV病毒通過胎盤感染胎兒的可能性很小，或者感染發(fā)生在胎兒免疫功能形成以前。Gustafson和Kanit(1974)曾報(bào)道母豬在不同的懷孕階段感染類似PCV病毒時(shí)，可引起震顫發(fā)生。
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做好免疫
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疫苗預(yù)防效果不錯(cuò)
畜牧導(dǎo)航:
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