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醫(yī)學(xué)免費(fèi)論文:短暫性腦缺血血清C反應(yīng)蛋白水平與預(yù)后分析

來源:本站原創(chuàng) 更新:2013-9-30 論文投稿平臺

醫(yī)學(xué)免費(fèi)論文:短暫性腦缺血血清C反應(yīng)蛋白水平與預(yù)后分析

【關(guān)鍵詞】  短暫性腦缺血 血清C反應(yīng)蛋白

血清C反應(yīng)蛋白(CRP)作為一種敏感性標(biāo)志物,是不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生血栓形成的危險(xiǎn)信號,短暫性腦缺血(TIA)的發(fā)病與動脈粥樣硬化關(guān)系密切。為此,本研究通過對 TIA 患者動態(tài)檢測其血清 C反應(yīng)蛋白水平,探討TIA預(yù)后與腦梗死關(guān)系。

資料與方法

2005年1月~2008年5月收治TIA患者67例,符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男47例,女20例;年齡48~83歲,平均65歲;伴高血壓51例,冠心病6例,高血脂血癥16例,2型糖尿病12例。入組者無心、肝、腎功能衰竭,無感染,無腫瘤,無自身免疫性疾病、無手術(shù)或創(chuàng)傷。
   
方法:CRP檢測。入組者發(fā)病后﹤24小時、第6個月分別抽取空腹靜脈血3ml,室溫下靜置5~10分鐘后離心、分離早期免疫透射比濁法測定CRP含量(CRP<8mg/L 為正常值),同時患者在發(fā)病24小時后、第6個月行頭顱CT檢查。表1  TIA 復(fù)發(fā)及出現(xiàn)腦梗死組血清CRP水平(略)

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示,應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行檢驗(yàn)。

結(jié) 果

腦梗死發(fā)生率:67例患者隨訪,其中23例(34.3%)出現(xiàn)TIA在發(fā)病初及第6個月行頭顱CT復(fù)查時顯示腦梗死,24例(35.8%)多次出現(xiàn)TIA癥狀,頭顱CT顯示無異常,20例(30.0% )僅發(fā)作1次且頭顱CT顯示無異常。

TIA 復(fù)發(fā)及出現(xiàn)腦梗死組血清CRP水平:TIA患者反復(fù)發(fā)作組與僅發(fā)作1次組CRP水平均正常,但發(fā)作后出現(xiàn)腦梗死患者CRP水平顯著高于正常,在發(fā)病后24小時內(nèi)及6個月內(nèi)(P<0.01)未出現(xiàn)腦梗死組、反復(fù)發(fā)作組及僅發(fā)作1次組者CRP差異無顯著性醫(yī).學(xué).全.在.線www.gydjdsj.org.cn。

討 論

TIA的機(jī)理未完全清楚,其發(fā)病與動脈粥樣硬化有關(guān),而腦梗死的主要病因是動脈粥樣硬化,在動脈粥樣硬化進(jìn)展期由于血管內(nèi)皮受損產(chǎn)生多種炎性介質(zhì),從而介導(dǎo)了炎癥反應(yīng)。CRP是一種炎癥相關(guān)但非特異性期反應(yīng)蛋白。血清CRP水平與動脈粥樣硬化程度密切相關(guān)。有研究[1-3]認(rèn)為,血清CRP水平升高是缺血性腦卒中發(fā)生危險(xiǎn)因素。

TIA目前系缺血性腦卒中的前奏,臨床上的1/3TIA患者最終發(fā)展為腦梗死,1/3繼續(xù)反復(fù)發(fā)作,1/3自行緩解。本研究與原統(tǒng)計(jì)學(xué)一致。證明CRP不僅是炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物,同時還反映血管內(nèi)皮細(xì)胞持續(xù)受損的慢性反應(yīng)過程,多次過程可誘發(fā)腦梗死,由此可見,CRP水平可作為TIA最終發(fā)展為腦梗死的預(yù)測指標(biāo),具有臨床參考價值。

【參考文獻(xiàn)】

1 高建國,周農(nóng),翟金霞.血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死預(yù)后的關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18:43.

2 曹紅,孫長凱,趙杰.血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死病情及預(yù)后關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18:422.

3 廖耿,黎朝茂,江先娣,等.腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死復(fù)發(fā)關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2008,1:1.

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