 |
 |
1.1 研究對象
在溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院腎臟病理室腎活檢確診成人原發(fā)性MCNS共176例，將其中并發(fā)IARF的15例作為研究對象（腎衰組)，同時從剩余的無ARF并發(fā)癥的161例中就近腎衰組病理編號隨機抽取15例作為對照（非腎衰組)。
1.2 診斷標準
1.2.1 MCNS的標準：①尿蛋白≥3.5 g/24 h，血白蛋白＜30 g/L，符合NS的診斷標準；②排除繼發(fā)性NS，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎淀粉樣變、乙肝病毒相關性腎炎和糖尿病腎病等；③腎活檢病理:光鏡腎小球無明顯改變或輕微改變、免疫熒光陰性或僅IgM系膜區(qū)（±～＋)沉積和(或)電鏡下僅見彌漫足突融合，腎小球無電子致密物。
1.2.2 IARF的標準：①血清肌酐由正常范圍突然升高至≥177μmol/L；②無明顯的低血容量表現(xiàn)，如體位性低血壓或脈壓小；③無明確引起腎小管壞死的誘因[如休克、造影劑或腎毒性藥物（如氨基糖甙類抗生素、含馬兜鈴酸的中草藥方劑等)]；無急性小管間質性腎炎、腎靜脈血栓形成或泌尿道梗阻等證據(jù)。
1.3 臨床指標
包括性別、發(fā)病年齡、病程、血壓、水腫程度、尿量、尿蛋白量、血白蛋白、血肌酐、血尿素氮、血尿素氮/肌酐比值、血脂、尿比重及B超腎臟大小等醫(yī).學全.在.線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn。
1.4 腎活檢
經(jīng)皮腎穿刺取得腎活組織，光鏡行常規(guī)HE，PAS，Masson和PASM染色。予常規(guī)直接免疫熒光檢查IgG，IgM，IgA，補體C3和C4，予間接免疫熒光檢查HBsAg和HBcAg。其中，電鏡檢查腎衰組9例(占60%)，非腎衰組12例（占80%)。
1.5 治療情況
兩組均使用大劑量糖皮質激素標準療法，腎衰組3例合用環(huán)磷酰胺，2例合用驍悉（馬替麥考酚脂)，非腎衰組6例合用環(huán)磷酰胺，1例合用環(huán)孢素；水腫程度較重者聯(lián)合使用袢利尿劑+低分子右旋糖酐或代血漿；兩組均使用抗血小板聚集藥（阿司匹林或潘生丁)，高凝傾向者使用肝素類藥物抗凝；其中腎衰組3例行血液透析治療。
1.6 療效評定
根據(jù)血肌酐恢復情況將ARF治療結果分為：治愈（血肌酐降至正常范圍)，好轉（血肌酐下降50%以上)，無效（不符合上述標準)。NS的療效評定：完全緩解（尿蛋白＜0.3 g/24 h)，部分緩解（尿蛋白0.3～2.0 g/24 h)，無效（尿蛋白＞2.0 g/24 h)，惡化（尿蛋白較入院時增多)。
1.7 統(tǒng)計學處理方法
計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用確切概率法。
2 結果
2.1 腎衰組臨床特征與非腎衰組比較
見表1和表2。由表1可見，腎衰組多漿膜腔積液、少尿和低比重尿的發(fā)生率均高于非腎衰組(P<0.01)。由表2可見，腎衰組收縮壓水平、脈壓差、血肌酐和尿素氮值均高于非腎衰組(P<0.01)；腎衰組血白蛋白值低于非腎衰組，腎衰組24 h尿蛋白定量和血膽固醇值高于非腎衰組，但兩組相比差異均無顯著性。
2.2 腎活檢結果
2.2.1 腎小球的病理改變：腎衰組15例腎活檢均在ARF發(fā)生后且腎功能未恢復正常時進行，光鏡檢查示腎小球無明顯改變或輕微改變，免疫熒光檢查陰性或僅系膜區(qū)IgM(±～＋)沉積，其中9例行電鏡檢查僅見彌漫足突融合；非腎衰組15例光鏡檢查腎小球無明顯改變或輕微改變，免疫熒光檢查陰性或僅系膜區(qū)IgM(±～＋)沉積，其中12例行電鏡檢查僅見彌漫足突融合。
2.2.2 腎小管間質的病理改變：見表3。腎衰組腎小管上皮細胞濁腫、腎小管上皮扁平化的發(fā)生率均高于非腎衰組(P <0.01)； 腎衰組腎小管腔內蛋白管型的發(fā)生率高于非腎衰組（P <0.05)；腎衰組部分可見灶狀或點狀間質水腫，少數(shù)可見間質單個粒細胞浸潤，但與非腎衰組相比差異無顯著性；腎衰組個別見灶狀小管上皮細胞核脫落和灶狀小管上皮細胞鈣化。
2.2.3 腎細小血管的病理改變：腎衰組中1例老年患者見灶狀腎細小動脈透明變性，余無殊。
