腎素血管緊張素(RAS)對于血壓和水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)起重要作用. 它通過一系列酶促反應(yīng)將血管緊張素(Ang)I轉(zhuǎn)化為AngII,AngII與細胞表面的血管緊張素受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)作用,替米沙坦是血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥. 本研究通過測定腎組織勻漿中MDA和GSH含量,分析壓力超負荷對大鼠腎組織脂質(zhì)過氧化的影響及替米沙坦對其的保護作用. 我們的研究結(jié)果顯示,腹主動脈縮窄法模擬壓力超負荷大鼠模型,OG腎臟組織中MDA含量升高,GSH含量下降,與SG相比,有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01). 這證實了OG確實可促進腎臟組織脂質(zhì)過氧化形成,產(chǎn)生了大量的MDA,同時腎組織中GSH含量下降,使體內(nèi)抗氧化能力降低,體內(nèi)不能清除過多的自由基,從而促進了氧化應(yīng)激,加重了腎損傷. 而給予TM后,TM+OG腎組織中MDA含量雖然也高于SG,GSH含量低于SG,但MDA含量低于OG (P<0.01), GSH含量高于OG (P<0.05). 這表明用TM預(yù)處理后,能抑制OG所致的脂質(zhì)過氧化,減少MDA生成,同時也明顯抑制GSH 耗損,改善了體內(nèi)的抗氧化能力. TM可能就是通過減少MDA生成和GSH的消耗,發(fā)揮其抗氧化作用,減輕了OG對腎臟的氧化損傷. TM的抗氧化作用可能是TM對OG損傷大鼠腎臟保護作用的重要機制之一醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn.
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