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1.2 方法 高血壓患者停用降壓藥8 d以上，囑所有受試者檢測前一夜8點后禁食，不做重體力活動，晨起排空膀胱潴留尿液后收集清潔中段尿5～10 ml，3 000 r/min 離心10 min，取上清液立即測定。尿微量蛋白（MA、TGF、α1MG)測定使用散射比濁法，所用儀器和試劑由BECKMAN公司提供。 1.3 統(tǒng)計學分析 計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
高血壓組尿MA、TRF、α1MG 均有不同程度的升高，且隨高血壓的病程而呈增高趨勢。其中Ⅰ期尿MA、α1MG水平與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05)；Ⅱ期和Ⅲ期尿MA、TRF、α1MG明顯高于對照組（P<0.05)。見表1。表1 2組尿微蛋白含量比較（略)注：與對照組比較，*P<0.05，#P<0.01
3 討論
腎早期損害是指尿常規(guī)檢查蛋白質陰性，尿素氮、血肌酐正常，臨床無明顯癥狀；亦有文獻認為高血壓早期腎損害是以MA為特征的近曲小管的功能異常［3］。近年來多數學者采用MA檢測來識別高血壓早期腎損害，在預防腎損害的進一步發(fā)展及指導治療方面起到了積極作用。另外，MA檢測具有取材方便、無損傷、靈敏、特異等優(yōu)點，目前已成為臨床監(jiān)測早期腎功能狀態(tài)的有效方法。
原發(fā)性高血壓腎損害的機制目前尚不十分清楚，可能是多種因素綜合作用的結果。原發(fā)性高血壓通過其對腎臟血流動力學影響，對腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展起著重要作用，腎臟穿刺活檢表明4個月以上病程的原發(fā)性高血壓患者，腎小動脈硬化發(fā)生率達82.4%［4］。高血壓導致腎入球小動脈和葉間小動脈節(jié)段性玻璃樣變，從而使血管自我調節(jié)能力下降，導致腎小球毛細血管叢直接暴露于異常升高的壓力下，使某些腎單位出現高灌注狀態(tài)，進而出現腎小球濾過膜高壓力、高灌注性損傷，腎內動脈對長期高灌注狀態(tài)產生功能和結構的反應，如平滑肌細胞增生、中膜增厚；當管壁肥厚、管腔狹窄到一定程度將造成病變動脈所屬腎單位的缺血性病變，從而激活局部腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS)、引起出球小動脈收縮，進一步加重腎小球濾過膜高壓力、高灌注性損傷［5］醫(yī).學全.在.線網站gydjdsj.org.cn。
