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SP是最早發(fā)現(xiàn)的一種神經(jīng)肽,屬于哺乳動物速激肽族。盡管SP是源于神經(jīng)的多肽,但很多炎癥細胞如巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等也可生成SP。SP廣泛分布于人呼吸道上皮、支氣管黏膜下腺體、支氣管血管、氣道平滑肌、支氣管肺泡灌洗液和痰液中。我們的研究表明，MP感染急性期患兒血清SP值與對照組比較顯著增高(P<0.01)，而恢復(fù)期患兒與對照組無差異(P＞0.05)。說明MP感染可引起呼吸系統(tǒng)生成大量SP，而SP又可引起呼吸系統(tǒng)巨噬細胞、淋巴細胞、單核細胞、中性粒細胞的趨向運動,嗜酸性粒細胞和肥大細胞活化及脫顆粒,T細胞聚集,B細胞生成免疫球蛋白,黏液細胞分泌增多,平滑肌收縮,細胞因子IL6、IL8、TNFα合成增加，從而加重炎癥反應(yīng)過程［7］。 PCT是近年發(fā)現(xiàn)的一種新的炎性因子，PCT是正常人血清中存在的含有116個氨基酸的糖蛋白,是降鈣素的前肽,沒有活性,在體內(nèi)經(jīng)酶切作用,轉(zhuǎn)變?yōu)榻碘}素而發(fā)揮生物學功能。正常情況下,PCT由甲狀腺的髓質(zhì)細胞分泌,不釋放入周圍循環(huán)血中,在體內(nèi)很穩(wěn)定,不會降解為有活性的降鈣素［8］。健康人血中PCT不能被檢測到,當嚴重細菌感染并有全身表現(xiàn)時,PCT水平明顯升高,此時PCT主要由甲狀腺以外的組織產(chǎn)生,其具體產(chǎn)生部位及機制目前尚不清楚。而在病毒感染、腫瘤、自身免疫性疾病以及局部感染患者中PCT水平有輕度增高，一般低于0.5 ng/ml［9］。本文發(fā)現(xiàn)MP感染急性期患兒外周靜脈血PCT值也有輕度增高，而恢復(fù)期患兒與對照組無差異，與相關(guān)研究結(jié)果一致［10］。 MMP是一組在結(jié)構(gòu)上具有極大同源性,能降解細胞外基質(zhì)(ECM)蛋白的內(nèi)肽酶的總稱。因為含有金屬離子而得名。以酶原的形式分泌,通過蛋白酶水解才有活性。肺內(nèi)正常穩(wěn)定細胞不產(chǎn)生或產(chǎn)生極微量的MMP9,但在各種不同的刺激作用下,支氣管上皮細胞、肺泡Ⅱ型上皮細胞、成纖維細胞、平滑肌細胞以及內(nèi)皮細胞都能產(chǎn)生MMP9,炎性細胞包括中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞、肥大細胞、淋巴細胞、NK細胞和樹突狀細胞也是產(chǎn)生MMP9的主要細胞。我們研究發(fā)現(xiàn)MP感染急性期患兒血清MMP9值成倍升高與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)，而恢復(fù)期患兒血清MMP9值下降至正常水平，與對照組無差異(P＞0.05)。說明MP感染使機體產(chǎn)生大量MMP9， MMP9不僅被動地作為炎癥反應(yīng)的下游產(chǎn)物而出現(xiàn),它還對許多促炎因子發(fā)揮正反饋作用,使炎癥反應(yīng)加�。�11］。因此，MMP9在MPP致病過程中發(fā)揮了重要的作用醫(yī)學 全在.線提供gydjdsj.org.cn。
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