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討論 命名及臨床表現(xiàn)：“應(yīng)激性心肌病” 是一種特殊的可逆性心肌病。該病最早由日本人提出，由于急性期左心室收縮末期形態(tài)像日本漁民捕捉章魚的魚簍而被命名為Tako-Tsubo心肌病(章魚瓶)心肌病，又名心肌球樣擴(kuò)張綜合征、神經(jīng)性心肌頓抑�；颊�90%是女性，年齡58～75歲，僅有3%小于50歲[1,2]，約2/3的患者發(fā)病前有情感或身體應(yīng)激事件[1-3]。多數(shù)患者的臨床表現(xiàn)很難與急性冠狀動脈綜合征相鑒別：胸痛及呼吸困難最為常見[4];輕到中度的充血性心力衰竭、心源性休克、暈厥及院外心臟停跳等亦可見。
發(fā)病機(jī)制：病理生理機(jī)制尚不明確，冠狀動脈痙攣、微循環(huán)障礙、左心室流出道的暫時性梗阻可能與之有關(guān)，但核心學(xué)說仍是兒茶酚胺類所介導(dǎo)的心肌頓抑[5]應(yīng)激性心肌病患者的血兒茶酚胺水平明顯升高并且持續(xù)7～9 d[6]， APaham等[7]發(fā)現(xiàn)，靜脈應(yīng)用腎上腺素及多巴酚丁胺可以誘導(dǎo)應(yīng)激性心肌病復(fù)發(fā)更加支持此假說，進(jìn)一步研究有待于明確。
診斷：隨著我們對心肌病的認(rèn)識，診斷標(biāo)準(zhǔn)也在改進(jìn)。2007 年P(guān)rasad[8]提出了4條標(biāo)準(zhǔn)，2008年又作了進(jìn)一步修改[9]：(1)短暫的左心室合并或不合并心尖部運(yùn)動減弱消失或反常運(yùn)動，局部室壁運(yùn)動障礙的范圍超過單支血管的分布范圍。應(yīng)激因素往往存在，但不必須;(2)冠狀動脈造影除外冠狀動脈阻塞或者斑塊破裂;(3)新出現(xiàn)的心電圖異常(ST段抬高和或者T波倒置)或者cTnI的升高;(4)除外嗜鉻細(xì)胞瘤或心肌炎。具備以上4點方可診斷，目前的標(biāo)準(zhǔn)里不再除外顱內(nèi)出血(包括蛛網(wǎng)膜下腔出血)患者出現(xiàn)心尖球樣擴(kuò)張的情況。3例患者有2例有明顯應(yīng)激因素且符合上述4點故診斷明確。
治療：由于類似急性冠脈綜合征，最初的處理是針對心肌缺血的，包括持續(xù)的心電圖監(jiān)測，口服阿司匹林，應(yīng)用肝素或低分子肝素及β受體阻滯劑等。最佳治療方案還沒有定，但是支持治療可以促進(jìn)心肌的恢復(fù)。一旦診斷明確，除非同時合并冠狀動脈粥樣硬化阿司匹林可以停用。β受體阻滯劑的功效還沒有證實但可經(jīng)驗性的應(yīng)用，因為發(fā)病機(jī)制中有過多的兒茶酚胺。ACEI或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ARB)類藥物是合理的，在除外診斷之前很重要，為二者推薦于用于不可逆的心功能不全。由于在急性期可以合并左心室血栓[10]，心力衰竭嚴(yán)重且時間較長的患者中推薦抗凝治療。
預(yù)后：研究證實收縮功能不全及室壁運(yùn)動障礙在幾天至幾周就可恢復(fù)，所有患者在4～8周都能完全恢復(fù)，如果沒有恢復(fù)我們就需要鑒別其他疾病了。住院病死率很低，不到1%～2%。長期存活率與同齡人相匹配。由較強(qiáng)的軀體刺激誘發(fā)的患者預(yù)后稍差，再發(fā)率小于10%[3]醫(yī)學(xué)全在.線gydjdsj.org.cn。
