二、血液性缺氧
血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于血紅蛋白含量減少或性質改變，使血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或與血紅蛋白結合的氧不易釋放而導致的組織缺氧。此時動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常，故又稱等張性低氧血癥(isotonic hypoxemia)。
(一)原因 ·
1.血紅蛋白含量減少 見于各種原因引起的嚴重貧血。
2．一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高210倍。當吸人氣中含有0．1％的CO時，血液中的血紅蛋白可能有50％為碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin，HbCO)。HbCO不能與O2結合，同時還可抑制紅細胞的糖酵解，使2，3—DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的住院醫(yī)師》：不易釋放，從而加重組織缺氧。當血液中的HbCO增至10％—20％時，可出現(xiàn)頭痛、乏力、眩暈、惡心和嘔吐等癥狀；增至50％時，可迅速出現(xiàn)痙攣、呼吸困難、昏迷，甚至死亡。此時，患者的動脈血氧分壓不降低，其皮膚、黏膜呈HbCO的櫻桃紅色。
3．血紅蛋白性質改變 亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白(methemoglobin，HbFe3+OH)，導致高鐵血紅蛋白血癥(methemoSlobinemia)。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基結合牢固，失去結合氧的能力，或者血紅蛋白分子中的四個二價鐵中有部分氧化成三價鐵，剩余的二價鐵雖能結合氧，但不易解離，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷被血液中的NADH、抗壞血酸、還原型谷胱甘肽等還原劑還原為二價鐵。所以正常成人血液中的高鐵血紅蛋白含量不超過血紅蛋白總量的1％—2％。當亞硝酸鹽等氧化劑中毒時，如高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的10％，就可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。達到30％—50％，則發(fā)生嚴重缺氧，全身青紫、頭痛、精神恍惚、意識不清以致昏迷。
高鐵血紅蛋白血癥最常見于亞硝酸鹽中毒，如食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽經(jīng)腸道細菌作用還原為亞硝酸鹽，大量吸收人血后，導致高鐵血紅蛋白血癥。當血液中HbFe3+OH達到1．5s／乩時，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性發(fā)紺(enterogenous cyanosis)。
4．血紅蛋白與氧的親和力異常增高 某些因素可增強血紅蛋白與氧的親和力，氧離曲線左移，氧不易釋放。如輸人大量庫存血或輸人大量堿性液體等。
(二)血氧變化的特點
血液性缺氧時，由于外呼吸功能正常，動脈血氧分壓正常，因血紅蛋白數(shù)量減少，使血氧容量和血氧含量降低，但血氧飽和度正常。貧血患者，毛細血管床中的平均血氧分壓較低，血管—組織間的氧分壓差減小，氧向組織彌散的驅動力減小，使動—靜脈氧含量差減小。
由于血氧容量是在體gydjdsj.org.cn外用氧充分飽和后測得的Hb最大帶氧量，因此一氧化碳中毒時，在體外測定的血氧容量可正常。但一氧化碳中毒時，血液中的部分Hb已與CO結合形成HbCO，與氧結合的Hb量減少。因此，體內可與O2結合的Hb量和實際與O2結合的Hb量均減少，但血氧飽和度可正常。加之，HbCO的存在還可使氧離曲線左移，血氧不易釋放人組織，使得動—靜脈氧含量差減小。
Hb與O2親和力增強引起的血液性缺氧較為特殊，其動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還可高于正常。這時的組織缺氧是由于Hb與氧的親和力較大，結合的氧不易釋出所致，其動—靜脈血氧含量差小于正常。
單純貧血時，患者皮膚、黏膜呈蒼白色；CO中毒時，患者皮膚、黏膜呈櫻桃紅色；O2與Hb的親和性增高時，皮膚、黏膜呈鮮紅色；高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、黏膜呈棕褐色(咖啡色)或類似發(fā)紺的顏色。
