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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第四章 缺氧:第二節(jié) 原因、分類和血氧變化的特點(diǎn)四、組織性缺氧

病理生理學(xué)電子教材(中文)第四章 缺氧:第二節(jié) 原因、分類和血氧變化的特點(diǎn)四、組織性缺氧:四、組織性缺氧組織性缺氧(histogenoushypoxia)是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。(一)原因1.線粒體功能受抑制線粒體是細(xì)胞的能源工廠。進(jìn)入細(xì)胞的氧主要是在線粒體作為電子傳遞鏈的最終電子接受者,使線粒體電子傳遞、生物氧化過程順利進(jìn)行,以產(chǎn)生ATP。任何影響線粒體呼吸或氧化磷酸化的因素都可引起組織性缺氧。例如,氰化物(CN)中毒時(shí),CN與細(xì)胞色素aa3(cytaa3

四、組織性缺氧

組織性缺氧(histogenous hypoxia)是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

(一)原因

1.線粒體功能受抑制  線粒體是細(xì)胞的能源工廠。進(jìn)入細(xì)胞的氧主要是在線粒體作為電子傳遞鏈的最終電子接受者,使線粒體電子傳遞、生物氧化過程順利進(jìn)行,以產(chǎn)生ATP。任何影響線粒體呼吸或氧化磷酸化的因素都可引起組織性缺氧。例如,氰化物(CN)中毒時(shí),CN與細(xì)胞色素aa3(cytaa3)鐵原子中的配位鍵結(jié)合,形成氰化高鐵cytaa3,使細(xì)胞色素氧化酶不能還原,失去傳遞電子的功能,呼吸鏈中斷,生物氧化受阻(圖4—3)。

    2.呼吸酶合成減少  維生素B1、維生素B12(核黃素)、FAD(核黃素腺嘌呤二核苷酸)和維生素PP(煙酰胺)等的嚴(yán)重缺乏可影響氧化磷酸化過程。

3.線粒體損傷  高溫、大量放射線輻射和細(xì)菌毒素等可損傷線粒體,引起線粒體功能障礙,ATP生成減少。

(二)血氧變化的特點(diǎn)

動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。由于組織利用氧減少,靜脈血氧分壓、血氧含量和氧飽和度都高于正常,動(dòng)—靜脈血氧含量差降低。

雖然可將缺氧分為上述四種類型,但臨床常見的缺氧多為兩種或多種缺氧混合存在,如失血性休克患者,即有循環(huán)性缺氧,又可因大量失血加上復(fù)蘇過程中大量輸液使血液執(zhí)業(yè)醫(yī)師過度稀釋,引起血液性缺氧,若并發(fā)肺功能www.med126.com障礙,則又可出現(xiàn)乏氧性缺氧。

各種類型缺氧的特點(diǎn)見表4—2,圖4-4。

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