一、概述
消化性潰瘍（pepticulcer)泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸-胃蛋白酶的消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的Mechel憩室內(nèi)。因為胃潰瘍（gastric ulcer, GU)和十二指腸（duodenal ulcer, DU)最常見，故一般的消化性潰瘍，是指GU和DU。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。
常見病，呈世界性分布，但在不同國家、不同地區(qū)，其患病率可存在很大差別。據(jù)國外資料估計，大約10％的人一生中患過消化性潰瘍。
不論是GU還是DU均好發(fā)于男性。臨床上DU較GU多見，兩者之比3︰1。DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見。
三、病因和發(fā)病機制
胃十二指腸粘膜除了經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質(zhì)的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御和修復(fù)機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素和粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。
1. 幽門螺桿菌—主要病因
1.1 消化性潰瘍患者中Hp感染率高 DU患者的Hp感染率為90％～100％，GU為80％～90％。
1.2 根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率
1.3 Hp改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡
“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護其下方粘膜組織免受胃酸（“雨”)的損傷。強調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。
六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病中的作用。
2. 胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時代”仍未改變。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶的活性是pH依賴的，當(dāng)胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶就失去活性。
DU患者的平均基礎(chǔ)酸排量（BAO)和五肽促胃液素刺激后的最大酸排量（MAO)常大于正常人，而GU患者多正�；蛏踔恋陀谡！U患者胃酸分泌增多，主要與下列因素有關(guān)：壁細(xì)胞總數(shù)增多；壁細(xì)胞對刺激物敏感性增強；胃酸分泌的正常機制發(fā)生障礙；迷走神經(jīng)張力增高。
3. 非甾體抗炎藥 長期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍的復(fù)發(fā)率和出血穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關(guān)系更為密切。潰瘍發(fā)生的危險性除與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長短有關(guān)外，還可能與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時服用糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。
4. 遺傳因素
5. 胃十二指腸運動失常
6. 應(yīng)激和心理因素
7. 其他危險因素吸煙、飲食、病毒感染
四、病理
DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。
五、臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。多數(shù)消化性潰瘍有以下特點：慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚或十幾年；發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替；發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。
1. 癥狀
1.1 疼痛的部位
1.2 疼痛程度或性質(zhì)
1.3 疼痛節(jié)律性
1.4 疼痛的周期性
2. 體征
3. 特殊類型的消化性潰瘍
3.1 無癥狀性潰瘍
3.2 老年人消化性潰瘍
3.3 復(fù)合性潰瘍
3.4 幽門管潰瘍
3.5 球后潰瘍
六、實驗室檢查
1. 幽門螺桿菌檢測：侵入性試驗在包括快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需養(yǎng)培養(yǎng)和聚合酶鏈反應(yīng)（PCR)；非侵入性試驗主要有13C或14C-尿素呼吸試驗和血清學(xué)試驗。
2. 胃液分析：主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h、BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤之可能。
3. 血清促胃液素測定
七、診斷
1. X線鋇餐檢查：氣鋇雙重造影。潰瘍的X線征象：直接征象龕影有確診價值，即良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤，其外為輻射狀粘膜皺襞；間接征象僅提示潰瘍，包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等。
2. 胃鏡檢查和粘膜活檢
八、鑒別診斷
1. 功能性消化不良
3. 胃癌
4. 促胃液素瘤（Zollinger-Ellwww.med126.comison 綜合癥)
九、并發(fā)癥
1. 出血 消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，約占所有病因的50％。
2. 穿孔
3. 幽門梗阻 主要由DU或幽門管潰瘍引起。
4. 癌變
十、治療
目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。
1. 一般治療
2. 藥物治療
2.1 根除Hp治療
2.1.1 根除Hp的治療方案 可分為質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)和果膠鉍劑為基礎(chǔ)的兩大治療方案。
2.1.2 根除Hp治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委煛?/p>
2.1.3 抗Hp治療后復(fù)查 治療完成后不少于4周進行。
2.2 抑制胃酸分泌藥治療
2.3 保護胃粘膜治療 主要有硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前gydjdsj.org.cn/shouyi/列腺素類藥物米索前列醇。
2.4 NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 米索前列醇和PPI可預(yù)防NSAID誘發(fā)的GU和DU。
3. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防
4. 消化性潰瘍治療的策略
對胃鏡或X線檢查診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應(yīng)首先抗Hp治療，必要時在抗Hp治療結(jié)束后再給予2～4周抑制胃酸治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關(guān)性潰瘍，可按過去的常規(guī)治療，即服任何一種H2RA或PPI，DU療程為4～6周，GU為6～8周。GU患者也可用粘膜保護劑替代抑制胃酸治療。
