肌酸激酶（CK)廣泛存在于各種組織中，與國家醫(yī)學網三磷酸腺苷（ATP)的再生有關，此酶的功能是在生理水平上維持細胞內的三磷酸腺苷濃度。它的催化作用是可逆的，即將高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉移至二磷酸腺苷（ADP)上或從三磷酸腺苷上將高能磷酸鍵轉移至肌酸，形成磷酸肌酸。
CK由M和B兩個亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶，在細胞線粒體內還有另一種同工酶，稱之為CK-Mt。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。
1．正常參考值：
瓊脂糖電泳法：健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶總活力的百分率為：CK-BB 0%；CK-MB臺0%～3%；CK-MM 97%～100%；CK-Mt 0%；CK-MB的陽性決定水平為5%。
免疫抑制法測定CK-MB或CK-B（包括非M-CK)：血清中正常水平CK-MB小于10 U/L；CK-MB/總CK小于5%。急性心肌梗死時CK-MB大于15 U/L（做測定空白)。如不做空白時，CK-MB大于25 U/L，CK-MB/總CK在6%～25%。CK-BB異常增高時或某些腫瘤時，非M-CK（CK-B)/總CK中大于30%（非M-CK即為非M亞基的肌酸激酶，在計算上CK-MB活力以一半計)。
瓊脂糖電泳法測定CK-MM亞型：CK-MM1（57.7±4.7)%；CK-MM2（26.5±5.3)%；CK-MM3（15.8±2.5)%。
2．臨床意義
① CK-BB（CK1)患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯高于對照值，血清CK-BB的高低與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致；在腦血管意外及腦手術后，血清CK-BB亦可升高。新生兒產程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示腦組織發(fā)生實質性損害；若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發(fā)生腦性輕癱、智力發(fā)育障礙等嚴重后遺癥。
急性心肌梗塞病人胸痛發(fā)作開始2小時，血清CK-CC已見升高，7～20小時達峰值（為對照組的3～100倍)，然后迅速下降。其敏感性優(yōu)于CK總活性測定，且早于CK-MB，對急性心肌梗塞是一項敏感而早期的指標。
各種心血管手術15分鐘，血中CK-BB業(yè)已上升，當天即達峰值（為正常均值的6～10倍)，至第3～4天恢復正常。CK-BB的變化是單純心肌創(chuàng)傷的特異指標。
有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他腫瘤若發(fā)生廣泛轉移時，血中CK-BB亦明顯高于無繼發(fā)癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自內胚層發(fā)生的器官，當這些器官發(fā)生病變時，血中CK-BB常少升高，故測定血中CK-BB，可能有助于內胚層源性組織腫瘤的診斷。
② CK-MB（CK2) 血清CK-MB測定的最重要意義在于診斷急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后4～6小時，病人血清CK-MB先于總活性開始升高，12～36小時達峰值；多在72小時內恢復正常。其最高值達對照組4.9～22倍以上。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持續(xù)不降，表明心肌梗塞仍在繼續(xù)進行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小時內尚未出現(xiàn)CK-MB升高，或小于總活性的2，即可排除急性心肌梗塞的診斷。臨床上常以CK-MB超過CK總活性的3（離子交換柱層析法)或10（免疫抑制法)作為急性心肌梗塞的診斷依據(jù)。
用CK-MB診斷急性心肌梗塞時必須注意無論是CK-MB的絕對活性或占總活性百分率的界限值，均不適用于14歲以下的兒童，因為嬰幼兒和兒童的CK-MB均高于成人。
各種類型的心臟手術后可引起血清CK-MB活性增強，在并發(fā)術間或術后心肌梗塞時升高更為顯著。
進行性肌營養(yǎng)不良病人血清CK-MB亦升高。
③ CK-MM（CK3)骨骼肌幾乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外，也主要含此型同工酶。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。
用瓊脂糖凝膠電泳進一步分離其亞帶發(fā)現(xiàn)，心肌梗塞發(fā)病10小時內，首先是CK-MM2和CK-MM3升高。而后，CK-MM1進行性增加，而CK-MM2和CK-MM3逐漸消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中CK-MB消失后CK總活性升高，實為CK-MM1亞帶升高所致。CK-MM3/MM1比值在胸痛發(fā)作后6小時從
0.38基線開始上升，10小時達高峰，共比值為1.2～4.2。比值增加常在總酶活性升高之前出現(xiàn)，是一種敏感的早期診斷依據(jù)，可作為早期診斷急性心肌梗塞的一種檢測方法。
肌肉創(chuàng)傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風可導致病人血清CK-MM高于正常人7倍。
缺氧、進行性肌營養(yǎng)不良，肺梗塞，甲狀腺機能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會引起血清CK-MM升高。
④ 巨型CK（M-CK)成人血清M-CK-I雖與醫(yī)師招聘網特定疾病無關，但對因產程窒息缺氧發(fā)生腦性癱瘓或癲癇的新生兒來說，其血清M-CK-I則是肯定神經損傷的早期指標，是腦組織長期缺氧后，釋出的CK-BB在血中與Ig聚合的結果，對于判斷療效亦有潛在的價值。
M-CK-Ⅱ主要來自肝臟或腫瘤組織。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在細胞嚴重損傷后，釋放血中聚合而成的巨分子酶，見于惡性腫瘤、肝硬化、心臟病、高脂血癥等病人的血清，常是病情惡化、預后不佳的標志，但亦有隨疾病恢復而自行消失者。
