�。ㄈ�)實驗室檢查
1．X線檢查 胸部X線檢查對左心衰竭的診斷有一定幫助。除原有心臟病的心臟形態(tài)改變之外，主要為肺部改變。
�。�1)間質性肺水腫：產(chǎn)生于肺泡性肺水腫之前。部分病例未現(xiàn)明顯臨床癥狀時，已先現(xiàn)下述一種或多種X線征象。①肺間質淤血，肺透光度下降，可呈支霧狀陰影；②由于肺底間質水腫較重，肺底微血管受壓而將血流較多地分布至肺尖，產(chǎn)生肺血流重新分配，使肺尖血管管徑等于甚至大于肺底血管管徑，肺尖紋理增多、變粗，尤顯模糊不清；③上部肺野內靜脈淤血可致肺門陰影模糊、增大；④葉間隙水腫可在兩肺下野周圍形成水平位的Kerley B線；⑤上部肺野小葉間隔水腫形成直而無分支的細線，常指向肺門，即Kerley A線。
�。�2)肺泡性肺水腫：兩側肺門可見向肺野呈放射狀分布的蝶狀大片支霧陰影；小片狀、粟粒狀、大小不一結節(jié)狀的邊緣模糊陰影，可廣泛分布兩肺，可局限一側或某些部位，如肺底、外周或肺門處；重度肺水腫可見大片絨毛狀陰影，常涉及肺野面積的50%以上；亦有表現(xiàn)為全肺野均勻模糊陰影者。
2．動脈血氣分析 左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障礙，病情越重，動脈血氧分壓（PaO2)越低。動脈血氧飽和度低于85%時可出現(xiàn)紫紺。多數(shù)患者二氧化碳分壓（PaCO2)中度降低，系PaO2降低后引起的過度換氣所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收縮力下降，且心電活動不穩(wěn)定易誘發(fā)心律失常，加重左心衰竭。如肺水腫引起CO2明顯降低，可出現(xiàn)代謝性酸中毒。
動脈血氣分析對早期肺水腫診斷幫助不大，但據(jù)所得結論觀察療效則有一定意義。
3．血液動力學監(jiān)護 在左心衰竭的早期即行診治，多可換回患者生命。加強監(jiān)護，尤其血液動力學監(jiān)護，對早期發(fā)現(xiàn)和指導治療至關重要。
應用Swan-Ganz導管在床邊即可監(jiān)測肺動脈壓(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺總血管阻力 (total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中間接反映LAP和LVEDP的PCWP是監(jiān)測左心功能的一個重要指標。在血漿膠體滲透壓正常時，心源性肺充血和肺水腫是否出現(xiàn)取決于PCWP水平。當PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出現(xiàn)肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出現(xiàn)輕度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出現(xiàn)肺水腫。
肺循環(huán)中血漿膠體滲透壓為是否發(fā)生肺水腫的另一重要因素，若與PCWP同時監(jiān)測則價值更大。即使PCWP在正常范圍內，若其與血漿膠體滲透壓之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出現(xiàn)肺水腫。
若PCWP與血漿膠體滲透壓均正常，出現(xiàn)肺水腫則應考慮肺毛細管通透性增加。
左心衰竭患者的血液動力學變化先于臨床和X線改變，PCWP升高先于肺充血。根據(jù)血液動力學改變，參照PCWP和CI兩項指標，可將左室功能分為四種類型。
Ⅰ型 PCWP和CI均正常。無肺充血和末梢灌注不足。予以鎮(zhèn)靜劑治療。
�、蛐汀CWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，僅有肺淤血。予以血管擴張劑加利尿劑治療。
�、笮汀CWP正常，CI小于2.2L/(min.m2)。僅有末梢灌注不足。予以輸液治療。
Ⅳ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管擴張劑加強心藥（如兒茶酚胺)治療。
二、右心衰竭
多數(shù)右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭，故常兼左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。單獨的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致，患者起病急劇，突然呼吸困難、劇烈胸痛、煩躁不安，繼之惡寒高熱、咳嗽咯血，可合并嚴重心律失常或休克，重者可迅速昏厥、死亡。
