一、概述
損傷，尤其是嚴(yán)重?fù)p傷，傷情多較復(fù)雜，多發(fā)傷、復(fù)合傷發(fā)生率高，組織破壞嚴(yán)重，人體內(nèi)環(huán)境失常更顯著，每不易及時(shí)診斷、糾正或恢復(fù)，并導(dǎo)致一系列綜合病癥，使重要臟器的結(jié)構(gòu)和功能受嚴(yán)重?fù)p害，構(gòu)成損傷處理中的重要課題。
在四肢，尤其是前臂或小腿遭受擠壓時(shí)，由于該處解剖特點(diǎn)，肌肉包繞在封閉的筋膜間室中，如擠壓過久，循環(huán)阻斷，組織受損害。一旦致傷因素被解除，小血管通透性增加，滲出或出血，肌肉腫脹，筋膜間室中壓力升高，造成循環(huán)障礙，進(jìn)一步加劇肌肉缺血，肌組織變性壞死，形成筋膜間室綜合征。由于大量的血漿外滲和組織破壞產(chǎn)物進(jìn)入血液而發(fā)生休克和急性腎功能衰竭。此即稱為擠壓綜合征。在少尿期，可由于高血鉀癥致死，也可因氮質(zhì)血癥而昏迷。進(jìn)入多尿期，由于水、電解質(zhì)喪失過多，可出現(xiàn)紊亂。
由于多種因素（如休克、輸液過量、膿毒癥、誤吸、氧中毒、輸庫存血、燒傷等)導(dǎo)致肺內(nèi)功能性分流量增加，則可發(fā)生成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)。
損傷后可以發(fā)生脂肪栓塞，栓子可來自血管外（如多發(fā)骨折)或內(nèi)（肝內(nèi)游離脂肪酸合成脂蛋白小滴)。
損傷后在消化道可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，但臨床癥狀多不顯，往往在發(fā)生出血或穿孔時(shí)方引起注意。
上述情況在嚴(yán)重?fù)p傷后可同時(shí)出現(xiàn)，或先發(fā)生一種，然后累及其他臟器，形成多系統(tǒng)、多臟器衰竭。
二、筋膜間室綜合征與擠壓綜合征
肢體中，在骨和筋膜形成的間室內(nèi)，因各種原因造成組織壓升高，由于間室容量受筋膜的限制，壓力不能擴(kuò)散而不斷升高，致血管受壓損傷，血液循環(huán)由此遭受阻礙，供應(yīng)肌肉、神經(jīng)組織的血流量減少，嚴(yán)重的則發(fā)展為缺血壞死，最終導(dǎo)致這些組織功能損害，由此而產(chǎn)生的一系列征候群，稱為筋膜間室綜合征。當(dāng)病情進(jìn)一步發(fā)展，并有肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿、高血鉀及急性腎功能衰竭時(shí)，則稱為擠壓綜合征。擠壓綜合癥傷員死亡率高，死亡原因主要為水中毒、高血鉀、尿毒癥和化膿感染。近年由于人工透析臨床應(yīng)用使死亡率由50％降至10％左右。
�。ㄒ�)病因、病理
肢體中骨與筋膜組成的間室是發(fā)病的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。間室中組織壓升高是造成該征的病理基礎(chǔ)。
1．解剖基礎(chǔ)
筋 膜間室是由固有筋膜、肌間隔和骨三部分組成的骨纖維鞘，內(nèi)含肌肉、血管和神經(jīng)等組織。由于筋膜間室在組織上是封閉的，又缺乏擴(kuò)張性，室內(nèi)容積不能有伸展性，在組織高壓情況下，容易造成缺血，引起綜合征。四肢肌肉神經(jīng)血管等軟組織均位于筋膜間室中，但上臂與前臂和大腿與小腿的筋膜間室有較大差別。上臂分為前、后兩組，大腿分為前、內(nèi)及后三組，都是單一骨，間室內(nèi)肌肉腫脹時(shí)，有向周圍擴(kuò)散余地，壓力增高不會(huì)太多，發(fā)生缺血機(jī)會(huì)少。前臂及小腿為雙骨，骨間膜堅(jiān)厚，筋膜也較厚，形成較強(qiáng)韌的筋膜鞘管。前臂分為掌側(cè)和背側(cè)兩個(gè)間室（圖1－43)，小腿分脛前、外側(cè)、脛后深及淺四個(gè)間室（圖1－44)，其中尤以脛前及脛后深與前臂掌側(cè)間室由骨間膜與筋膜所形成的鞘管更堅(jiān)韌，無擴(kuò)展余地，前臂與脛后肌層又較厚，故傷后很易發(fā)生筋膜間室綜合征。而小腿外側(cè)間室為單骨，脛后淺間室離雙骨及骨間膜較遠(yuǎn)，故發(fā)生機(jī)會(huì)較少。三角肌筋膜間室、臂筋膜間室、手和足筋膜間室均有類似的解剖特點(diǎn)，故也可發(fā)生此綜合征。
2．病因
凡可以引起筋膜間室內(nèi)組織壓升高的因素都可以成為致病原因。組織壓增高由兩方面因素促成，其一是間室容量減少，其二是間室內(nèi)容物體積增加。這兩方面因素又各自可由多種原因造成。表1－16中所列舉的病因和分類可供參考。
圖1－43 前臂掌側(cè)和背側(cè)筋膜間室
圖1－44 小腿脛前、外側(cè)和脛后深、淺筋膜間室
表1－16 筋膜間室綜合征的病因和分類
| Ⅰ、筋膜間室容量縮小 | 筋膜缺損閉合（開 性損傷后關(guān)閉，縫合過緊) 外敷料包扎過緊（繃帶、石膏、夾板過緊) 局部外加壓力（重物、自身、牽引支架等壓迫) | |
| Ⅱ、筋膜間室內(nèi)容物體積增加 | 出血 | 損傷后出血（骨折、軟組織損傷、血管傷) 血凝機(jī)制紊亂（如血友病) |
| 毛細(xì)血管通透性增加 |
缺血后腫脹（外傷壓迫、損傷缺血、醫(yī)源性) | |
| 毛細(xì)血管壓增加 | 劇烈運(yùn)動(dòng) 靜脈阻塞 | |
3．發(fā)病機(jī)理
不論引起本征的病因及部位如何，間室內(nèi)壓力增高是發(fā)生筋膜間室綜合征的基本因素。
正常筋膜間室內(nèi)的壓力經(jīng)測(cè)定約為0～8mmHg，近年來觀察表明，組織內(nèi)壓力較動(dòng)脈舒張壓低10～30mmHg時(shí)，即已達(dá)小動(dòng)脈閉合的臨界壓力，如傷員血低，則組織內(nèi)壓力稍有升高，即可影響組織灌注。實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)血壓和血管張力正常，使組織內(nèi)血循停止的壓力在前臂為64mmHg，小腿55mmHg，即組織內(nèi)壓力升到40～60mmHg時(shí)，即可使組織微循環(huán)減慢或停止。
當(dāng)肢體筋膜間室內(nèi)組織損傷時(shí)，由于肌肉神經(jīng)及血管等處于閉合的筋膜間室內(nèi)而受累，當(dāng)外部壓力解除后，較大的血管可能恢復(fù)血循環(huán)，局部血循環(huán)可以重建，但毛細(xì)血管和微循環(huán)可能遭到損害，組織間隙內(nèi)通透性增加，肌肉組織發(fā)生缺血、水腫，筋膜間室內(nèi)壓力升高，當(dāng)壓力升高到一定程度時(shí)，肌肉組織的循環(huán)發(fā)生障礙，毛細(xì)血管壓增加，小靜脈回流受阻，小動(dòng)脈灌注壓力降低，進(jìn)一步發(fā)展則小動(dòng)脈閉塞，組織液大量滲出，筋膜間室內(nèi)壓力更進(jìn)一步升高，形成一個(gè)惡性循環(huán)，筋膜間室內(nèi)的肌肉、神經(jīng)及小血管造成缺血性壞死。這就是急性筋膜間室綜合征發(fā)生的病理機(jī)轉(zhuǎn)。隨著血漿丟失，筋膜間室內(nèi)鉀離子釋出，肌紅蛋白同時(shí)亦釋出，酸性產(chǎn)物及有毒性物質(zhì)亦大量釋放。這此有毒物質(zhì)通過局部循環(huán)的再建和側(cè)枝循環(huán)，進(jìn)入全身循環(huán)的血液中，使血液中pH值降低，而尿液亦發(fā)生酸性化，使肌紅蛋白沉淀 ，腎小管發(fā)生阻塞，而造成急性腎功能衰竭，稱之為擠壓綜合征。
造成急性腎功能衰竭的機(jī)理除上述肌肉缺血和壞死的因素外，還有腎臟本身的缺血和壞死，其主要原因?yàn)閯?chuàng)傷后引起周身應(yīng)激狀態(tài)下反射性血管痙攣的全身反應(yīng)。擠壓傷特點(diǎn)是肌肉壞死后，對(duì)腦垂體、交感神經(jīng)的反射，而使腎上腺素、乳酸等親血管活性物質(zhì)對(duì)腎臟微循環(huán)調(diào)節(jié)產(chǎn)生重要影響，使腎臟微血管發(fā)生強(qiáng)烈而持續(xù)的反射性痙攣收縮，導(dǎo)致腎缺血、腎是質(zhì)水腫，腎小球?yàn)V過降低，同時(shí)又使腎缺血加重。由于液體和尿液酸度增加，肌紅蛋白更易于在腎小管內(nèi)沉積，造成阻塞和毒性作用，尿量減少甚至尿閉，最后促使腎功能衰竭。
擠壓傷后是否出現(xiàn)筋膜間室綜合征與擠壓綜合征，與受壓的部位、面積、強(qiáng)度、受壓肌群多少及受壓時(shí)間長短有密切關(guān)系。一般缺血30分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)功能異常，完全缺血12～24小時(shí)則發(fā)生永久性神經(jīng)功能障礙。肌肉缺血2～4小時(shí)可以出現(xiàn)機(jī)以改變，完全缺血12小時(shí)則出現(xiàn)壞死。
一般的擠壓綜合征，必然要經(jīng)過急性筋膜間室內(nèi)壓升高，造成肌肉缺血壞死，和周身應(yīng)激反應(yīng)性腎缺血。如果擠壓傷員雖然嚴(yán)重，導(dǎo)致肢體缺血壞死，而腎功能正常，仍稱為筋膜間室綜合征。只有出現(xiàn)肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿、高血鉀、急性腎功能衰竭等特征時(shí)，才稱為擠壓綜合征患者常死于高血鉀癥、尿毒癥或繼發(fā)感染引起的敗血癥。
