帕金森病（Parkinson disease)又稱震顫麻痹。臨床主要癥狀為進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)徐緩、肌強(qiáng)直及震顫，此外尚有知覺、識(shí)別及記憶障礙等癥狀。
現(xiàn)認(rèn)為帕金森病是因紋狀體內(nèi)缺乏多巴胺所致，主要病變?cè)诤谫|(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路。黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元（圖16-1)發(fā)出上行纖維到達(dá)紋狀體（尾核及殼核)，其末梢與尾-殼核神經(jīng)元形成突觸，以多巴胺為遞質(zhì)，對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用。同時(shí)尾核中也有膽堿能神經(jīng)元，與尾-殼核神經(jīng)元所形成的突觸以乙酰膽堿為遞質(zhì)，對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起興奮作用。正常時(shí)兩種遞質(zhì)處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)機(jī)能。
圖16-1 黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路
帕金森病患者因黑質(zhì)有病變，多巴胺合成減少，使紋狀體內(nèi)多巴胺含量降低，造成黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)功能減弱，而膽堿能神經(jīng)功能相對(duì)占優(yōu)勢，因而產(chǎn)生帕金森病的張力增高癥狀。
上述理論不僅能說明以往使用膽堿受體阻斷藥治療的理由，而且也提示補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺是治療帕金森病的新途徑。
老年性血管硬化、腦炎后遺癥及長期服用抗精神病藥等均可引起類似帕金森病的癥狀，稱為帕金森綜合征，其藥物治療與帕金森病相似。
抗帕金森病藥分為擬多巴胺藥和膽堿受體阻斷藥兩類。
