凝血過程中血小板聚集的分子基礎(chǔ)是血小板表面的粘附分子。在動脈和靜脈中血小板聚集的機理有所差別，所涉及到的粘附分子也不盡相同。
�。ㄒ�)粘附分子與動脈凝血
動脈中形成的血栓主要由血小板組成，稱為白血栓。動脈中血栓的形成過程包括最初血小板與血管壁損傷部位的接觸、粘附及隨后的活化、伸展和聚集。血小板與血管壁損傷部位的接觸由血小板表面糖蛋白復(fù)合物GPIb-IX與管壁上的vWF因子（von Willebrand facfor)的結(jié)合介導(dǎo)。GPIb-IX或vWF的遺傳缺陷都可以導(dǎo)致病人凝血機能的障礙，在臨床上分別被稱為Bernard-Soulier綜合征（Bernard-Soulier syndrome,BSs)和von Willebrand病（von Willebrand's disease,vWd)。
GPIb由一兩條多肽鏈通過二硫鍵連接所組成，兩條鏈分別稱為GPIba（135kDa，CD42b)和GPIbβ（22kDa,CD42c),GPIb與另一個糖蛋白分子GPIX（23kDa，CD42a)按1：1的比例通過非共價鍵結(jié)合構(gòu)成GPIb-IX復(fù)合物。GPIbα、GPIbβ和GPIX的共同特點是都含有不同數(shù)目的由24個氨a基酸構(gòu)成的富含亮氨酸糖蛋白的重復(fù)序列段（leucine-rech glycoprotein,LRG)。BSs病人的血小板除缺乏GPIbα、GPIbβ、GPIX三種分子外，同時還缺乏另一條稱為GPV的肽鏈。GPV同樣含有LRG序列，其功能還不清楚。GPIb-IX復(fù)合物與vWF結(jié)合的部位在GPIbα鏈上，位于其N端的第7個LRG重復(fù)序列及近膜部分的富含碳水化合物區(qū)域之間（圖2-15)。vWF可由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板合成，單體分子量為220kDa。血管內(nèi)皮細(xì)胞可向其附著面分泌vWF，結(jié)合于基底膜的膠原纖維。
圖2-15 GPIb-IX復(fù)合物的結(jié)構(gòu)模式圖
GPIb-IX與vWF結(jié)合的顯著特點是切力依賴性（shear dependence)，即GPIb-IX與vWF的結(jié)合只有動脈中血液快速流動狀態(tài)下才會發(fā)生，在靜脈血液流動緩慢或靜止時GPIb-IX與vWF并不結(jié)合，目前對于這種切力依賴性結(jié)合發(fā)生的機理仍不清楚。醫(yī)學(xué)全在.線提供
GPIb-IX與vWF的結(jié)合導(dǎo)致血小板的活化，使血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa（αⅡbβ3)的構(gòu)型發(fā)生改變，得以與血漿中vWF、FB、FN等配體結(jié)合，構(gòu)成后續(xù)血小板的結(jié)合部位，觸發(fā)血小板的聚集過程。另一種血小板糖蛋白GPⅠaⅡa(α2β1)可能也參與此過程。
（二)粘附分子與靜脈凝血
靜脈血栓形成過程中血小板起著較為次要的作用，血栓主要含有紅細(xì)胞和纖維蛋白，稱為紅血栓，此過程與GPIb-IX和vWF的相互作用無關(guān)。血小板與血管壁的粘附可能由GPIaⅡa(α2β1)、GPIcⅡa(α5β1)αvβ3、GPⅡbⅢa(αⅡbβ3)等粘附分子共同介導(dǎo)，上述粘附分子的作用是切力非依賴性的。
