�。�3)等滲尿：慢性腎功能衰竭時，由于腎臟濃縮和稀釋功能障礙，尿溶質(zhì)接近于血清濃度，尿比重固定在1.008～1.012，稱為等滲尿。由于各種尿溶質(zhì)的分子量不一致，故同樣是1克分子濃度和不同溶質(zhì)，對尿比重所起的影響卻各不相同。因此最好用冰點降低法測定尿的滲透壓來反映尿中溶質(zhì)的濃度。等滲尿的滲透壓為250～400mOsm/L。
2．鈉代謝障礙慢性腎功能衰竭時，由于大量腎單位被破壞，因此殘存腎單位維持鈉平衡的功能大為降低，如圖14－4所示。
圖14－4 慢性腎功能衰竭時腎臟濾過鈉的排出
分數(shù)與腎小球濾過率關(guān)系
無論在高鹽或低鹽飲食條件下，隨著GFR的下降，腎臟濾過鈉的排出分數(shù)（fractional exeretion of filtered sodium)均上升；即當GFR由100％下降到5％時，濾過鈉的排出分數(shù)也相應(yīng)的由0.5上升到32％以上，因此在低鹽飲食時易引起低鈉血癥，并可導(dǎo)致細胞外液和血漿容量減少，使GFR進一步下降，從而加重內(nèi)環(huán)境的紊亂。如患者同時因食欲缺乏、惡心嘔吐而使鈉的攝入減少，則更會促進低鈉血癥的發(fā)生；因此對慢性腎功能衰竭患者，應(yīng)適當補充鈉鹽。對失鹽性腎炎所致的慢性腎功能衰竭患者，更應(yīng)注意補充鈉鹽。關(guān)于慢性腎功能衰竭患者失鈉的機制,尚有爭論。多數(shù)學(xué)者認為主要是因滲透性利尿引起失鈉。因為流經(jīng)少數(shù)殘存腎單位的原尿中溶質(zhì)（主要為尿素)濃度較高，原尿流速也快，鈉、水重吸收因而減少，于是鈉鹽排出過多。
慢性腎功能衰竭雖易發(fā)生失鈉，但補充鈉鹽卻不宜過多。因為殘存腎單位的殘存腎單位的濾過率已很低，補充鈉鹽過多后，易造成鈉水潴留，使細胞外液及血漿容量擴大，從而進一步使血壓升高，加重心臟負荷，并可能導(dǎo)致心力衰竭。當患者已有心力衰竭時，更不宜過多的補充鈉鹽。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
3．鉀代謝障礙慢性腎功能衰竭患者，雖有GFR減少，但只要尿量不減少，血鉀可長期維持在正常水平。多尿及反復(fù)使用失鉀性利尿劑引起的尿鉀排出過多，以及厭食、嘔吐、腹瀉所致的鉀攝入不足和喪失過多等還可導(dǎo)致低鉀血癥。
慢性腎功能衰竭患者一般不易出現(xiàn)高鉀血癥。但在晚期尿量過少（每天尿量低于600～900ml)，以致鉀排出過少時，就可發(fā)生高鉀血癥。引起高鉀血癥的其他因素有：①嚴格控制鈉鹽的攝入，使尿鈉排出過低，因而尿鉀排出減少；②長期使用保鉀利尿劑；③代謝性酸中毒；④溶血及感染等。
高鉀血癥和低鉀血癥均可影響神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性，嚴重時可引起致命的心律失常。
4．代謝性酸中毒慢性腎功能衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒的機制如下。
�。�1)腎小管排NH4+減少：慢性腎功能衰竭時，由于腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3減少，腎小管排NH4+降低，可致H+排出障礙而發(fā)生代謝性酸中毒。
�。�2)腎小管重吸收重碳酸鹽減少：慢性腎功能衰竭時繼發(fā)性甲狀旁腺激素（parathyroid hormone, PTH)分泌增多（詳見后文)可抑制近曲小管上皮細胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管對重碳酸鹽的重吸收降低，因而造成重碳酸鹽的喪失。
（3)腎小球濾過率明顯下降：當GFR降低到20ml/min時，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物如碳酸、硫酸、磷酸、有機酸等從腎小球濾過減少而致潴留體內(nèi)。
酸中毒時氫離子對神經(jīng)肌肉系統(tǒng)具有抑制作用。此時患者雖可有明顯低鈣血癥（詳見后文)，但因血液pH降低可提高鈣的離解度，血漿[Ca2+]水平可以不低，因此臨床上不出現(xiàn)抽搐。但在快速糾正酸中毒后，鈣的離解度隨即降低而使血漿[Ca2+]下降，患者因而可以發(fā)生手足搐搦。酸中毒能使細胞內(nèi)K+外移而促進高鉀血癥的發(fā)生，酸中毒又能促使骨鹽溶解，引起骨骼脫鈣。
5．鎂代謝障礙體內(nèi)鎂代謝平衡主要受腸道對鎂的吸收和腎臟排鎂的影響。慢性腎功能衰竭伴有少尿時，可因尿鎂排出障礙而引起高鎂血癥。若同時用硫酸鎂以降低血壓或?qū)a，更易造成血鎂升高。但一般血鎂升高的程度并不嚴重，高鎂血癥對神經(jīng)肌肉具有抑制作用。
