呼吸系統(tǒng)疾病
1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，呼吸道反復(fù)感染是導(dǎo)致慢支發(fā)展和加重的主要因素，吸煙、過敏、長期工業(yè)接觸和大氣污染、機體抵抗力下降都是導(dǎo)致慢支發(fā)生的重要因素�；静±碜兓孩僬衬ど掀ぜ�(xì)胞變性，壞死脫落，②杯狀細(xì)胞增生，可發(fā)生鱗狀上皮化生 。③粘液腺肥大，增生，分泌亢進(jìn)，④管壁有淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤，⑤管壁平滑肌斷裂，萎縮，⑥軟骨可發(fā)生變性，萎縮，鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和 杯狀細(xì)胞增生。臨床病理聯(lián)系：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現(xiàn)咳嗽，咳痰癥狀，痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進(jìn)展可引起肺氣腫。
2. 肺氣腫是呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)醫(yī)學(xué)全在線搜集整,理gydjdsj.org.cn。發(fā)病機理是慢性支氣管炎導(dǎo)致肺通氣功能障礙，末梢肺組織內(nèi)蠶氣量增多，致肺泡增大，破裂互相融合;另一個與肺氣腫相關(guān)的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高，而 α1抗胰蛋白酶的失活，使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解，肺胞壁結(jié)構(gòu)破壞。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。臨床上表現(xiàn)為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音，呼吸音減弱，心音遙遠(yuǎn)，X線可見肺部透明度增加。
3. 肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變造成肺動脈高壓，心臟病變主要是繼發(fā)于肺動脈高壓的右心室肥厚、擴大。臨床主要表現(xiàn)為右心衰竭、體循環(huán)淤血。
4. 各種細(xì)菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發(fā)病機制、基本病理變化、并發(fā)癥。
5. 支擴是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發(fā)病基礎(chǔ)是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發(fā)于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側(cè)肺葉或肺段，下葉多于上葉，下葉背段更常見，受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀醫(yī)學(xué)全在線搜集整,理gydjdsj.org.cn，管腔內(nèi)常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物，周圍肺組織常發(fā)生不同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫;鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結(jié)構(gòu)破壞。臨床上咳大量膿痰。
6. 肺硅沉著癥因長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業(yè)病�；静±砀淖兪枪杞Y(jié)節(jié)形成和彌漫性肺纖維化。分為三期，主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發(fā)性氣胸。
7. 肺癌的危險因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業(yè)因素等。多起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細(xì)胞，包括鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型�？芍苯勇�、淋巴道轉(zhuǎn)移、血行轉(zhuǎn)移。早期發(fā)病隱匿，常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現(xiàn)。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。
8.鼻咽癌：最常見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，肉眼觀以結(jié)節(jié)性多見。組織類型以磷狀細(xì)胞癌多見。擴散途徑：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血流轉(zhuǎn)移，治療以化療為主。
