第55題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆☆考點5：急性腎小球腎炎的診斷與鑒別診斷；
1．診斷
于鏈球菌感染后1～3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫、高血壓，甚至少尿及一過性氮質(zhì)血癥、伴血清補(bǔ)體C3下降（8周內(nèi)恢復(fù)正常），病情于2月左右逐漸恢復(fù)，即可臨床診斷急性腎小球腎炎。若腎小球濾過率在2個月尚未全面恢復(fù)，應(yīng)及時作腎活檢。
2．鑒別診斷
（1）其他病原體感染后急性腎炎：許多細(xì)菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎小球腎炎，但各種病毒（如水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、流感病毒等）引起者更為多見�；颊叱Ｓ诟腥緲O期或感染后3～5天發(fā)病，急性腎炎臨床癥狀較輕，一般不伴低補(bǔ)體C3血癥，水腫和高血壓少見，腎功能多正常，臨床過程自限。
（2）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎：除急性腎炎綜合征表現(xiàn)外，常伴腎病綜合征，臨床病變持續(xù)無自愈傾向。50%～70%患者血補(bǔ)體C3持續(xù)處于低水平。
（3）系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎）：部分病人在感染后出現(xiàn)急性腎炎表現(xiàn)，但潛伏期短（數(shù)小時至數(shù)日），血尿可反復(fù)出現(xiàn)，血補(bǔ)體C3正常，部分患者血IgA增高，病情無自愈傾向。
（4）急進(jìn)性腎小球腎炎：起病過程與急性腎炎類似，但多在早期出現(xiàn)少尿、無尿，腎功能急劇惡化，病情危重。易與急性腎炎合并急性腎功能衰竭混淆，鑒別診斷困難時應(yīng)及時行腎穿刺病理檢查以明確診斷。
（5）全身系統(tǒng)性疾病腎損傷：狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎可呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和相應(yīng)的實驗室檢查，可資鑒別。鑒別困難者可行腎活檢。
☆☆☆☆☆考點4：急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)；
多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后1～3周（平均10天左右）起病。起病急，病情輕重不一，典型者呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，重者可發(fā)生急性腎功能衰竭。大多數(shù)預(yù)后良好，�？稍跀�(shù)月內(nèi)臨床自愈。本病的典型臨床表現(xiàn)為：
1．尿異常
幾乎所有患者均有腎小球源性血尿，約30%為肉眼血尿、且為首發(fā)癥狀�？砂橛休p、中度蛋白尿，少數(shù)患者（＜20%）出現(xiàn)腎病綜合征樣大量蛋白尿。尿沉渣中除紅細(xì)胞外，早期尚可見到少許白細(xì)胞和上皮細(xì)胞，并可見到顆粒管型和紅細(xì)胞管型。
2．水腫
80%以上患者出現(xiàn)水腫，以晨起眼瞼水腫伴雙下肢輕度凹陷性水腫，少數(shù)水腫嚴(yán)重可波及全身。
3．高血壓
約80%患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與水-鈉潴留相關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。
4．腎功能異常
早期可出現(xiàn)一過性腎小球濾過率下降、尿量減少，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥，多于1～2周尿量增加，腎功能在利尿數(shù)日后逐漸恢復(fù)正常。極少數(shù)為急性腎功能衰竭，酷似急進(jìn)性腎炎。
5．免疫學(xué)檢查
起病初期血清補(bǔ)體C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常。血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高提示近期內(nèi)曾有鏈球菌感染。部分患者循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽性。
第56題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆☆考點12：腎綜合征出血熱的診斷；
主要依靠臨床特征性癥狀和體征，結(jié)合實驗室檢查，參考流行病學(xué)資料診斷。重要在早期診斷，除了特征性的癥狀和體征外，一般檢查有非常重要意義。
1．血象：不同病期中變化不同，對診斷、預(yù)后判定均重要。
（1）白細(xì)胞：早期白細(xì)胞總數(shù)正常或偏低，3～4日后即明顯增高，多在（15～30）×109/乙中性粒細(xì)胞明顯左移，并可出現(xiàn)幼稚細(xì)胞，重型、危重型可出現(xiàn)晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒細(xì)胞，呈現(xiàn)類白血病反應(yīng)。異型淋巴細(xì)胞在1～2病日即可出現(xiàn)，且逐日增多，一般為10～20%；部分達(dá)30%以上，對診斷有參考價值。
（2）紅細(xì)胞和血紅蛋白：發(fā)熱期開始上升，低血壓期逐漸增高，休克期明顯上升，至少尿期下降，其動態(tài)變化可作為判斷血液濃縮與血液稀釋的重要指標(biāo)。
（3）血小板：全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血壓及少尿期最低，并有異型、巨核血小板出現(xiàn)，多尿后期始恢復(fù)。血小板顯著減少是本病一項特征性表現(xiàn)。迅速下降的原因，除病毒直接損害外，提示有DIC存在。
2．尿常規(guī)
顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現(xiàn)。其主要特征為：出現(xiàn)早、進(jìn)展快、時間長。多在2～3病日尿中即開始出現(xiàn)蛋白，并發(fā)展迅速，可在1天內(nèi)由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期達(dá)高峰，以后逐漸下降，尿中還可有紅細(xì)胞、管型或膜狀物（是凝血塊、蛋白質(zhì)與壞死脫落上皮細(xì)胞的混合凝聚物），故必須強(qiáng)調(diào)多次查尿、有助于診斷。
3．免疫功能檢查：普遍有免疫功能異常。
☆☆☆☆☆考點11：腎綜合征出血熱的臨床表現(xiàn)；
典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期5期經(jīng)過。重型患者可以出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間相互重疊。
1．發(fā)熱期
除了發(fā)熱之外，主要表現(xiàn)全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害。多為突起高熱，體溫越高，熱程越長，病情越重。全身中毒癥狀表現(xiàn)為“三痛”，即為頭痛、腰痛和眼眶痛。腹痛劇烈者腹部有壓痛和反跳痛，易誤診為急腹癥。毛細(xì)血管損害表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫。皮膚充血呈醉酒貌，粘膜充血多見于眼結(jié)膜、軟腭和咽部。皮膚充血多見于腋下和胸背部，常呈索點狀和搔抓樣淤點。粘膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點。滲出性水腫表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫，眼球轉(zhuǎn)動時有漣漪波，重者可呈水泡，甚至突出眼裂。滲出水腫越重，病情越重。
2．低血壓休克期
多數(shù)患者出現(xiàn)在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降。此期容易發(fā)生DIC、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性腎功能衰竭。
3．少尿期
常繼低血壓休克期出現(xiàn)。主要表現(xiàn)尿毒癥，水電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者發(fā)生高血容量綜合征和肺水腫。
4．多尿期
此期新生的腎小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物質(zhì)引起的滲透性利尿，使尿量增多。此期若水電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可以發(fā)生繼發(fā)性休克。
5．恢復(fù)期
經(jīng)過多尿期后，尿量逐步恢復(fù)為2000ml以下。少數(shù)患者可遺留高血壓、垂體功能減退、心肌勞損等。
第57題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆☆考點2：血吸蟲病的臨床表現(xiàn)；
血吸蟲的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。根據(jù)病期早晚、感染輕重、蟲卵沉積部位及人體免疫反應(yīng)不同，臨床分為急性、慢性、與晚期血吸蟲病和異位損害。
1．侵襲期
自尾蚴侵入體內(nèi)至其成熟產(chǎn)卵的一段時期，平均1個月左右。癥狀主要由幼蟲機(jī)械性損害及其代謝產(chǎn)物所引起。
2．急性期
本期一般見于初次大量感染1個月以后，相當(dāng)于蟲體成熟并大量產(chǎn)卵時期。臨床上常有如下特點：發(fā)熱：為本期主要的癥狀，發(fā)熱的高低，期限和熱型視感染輕重而異。胃腸道癥狀：蟲卵在腸道，特別是降結(jié)腸，乙狀結(jié)腸和直腸大量沉積，造成急性炎癥，患者出現(xiàn)腹痛和腹瀉。肝脾腫大：絕大多數(shù)急性期患者有肝臟腫大，系由于大量蟲卵結(jié)節(jié)形成，引起周圍組織充血、水腫，造成肝臟急劇腫大，其質(zhì)軟，且有壓叩痛。左右二葉均見腫大，以右葉更為明顯，可能與腸系膜下靜脈血流主要回人肝右葉有關(guān)。脾臟受蟲卵毒素刺激而充血腫大，可明顯觸及。肺部癥狀：咳嗽相當(dāng)多見，可有胸痛，血痰等癥狀。肺部體征不明顯，但X線攝片可見肺紋理增重，片狀陰影，粟粒樣改變等。
3．慢性期
多因急性期未曾發(fā)現(xiàn)，未治療或治療不徹底，或多次少量重復(fù)感染等原因，逐漸發(fā)展成慢性。
4．晚期
病人極度消瘦，出現(xiàn)營養(yǎng)不良性水腫，此時肝硬化多發(fā)展至后期，因門靜脈栓塞形成，側(cè)支循環(huán)障礙，出現(xiàn)腹水、巨脾，腹壁靜脈怒張等晚期嚴(yán)重癥狀。患者可隨時因門靜脈高壓而引起食管靜脈破裂，造成致命性上消化道出血，或因此誘發(fā)肝功能衰竭。此外，性機(jī)能往往減退，乃因嚴(yán)重肝損害引起全身營養(yǎng)不良和對激素滅能作用減弱，垂體機(jī)能受到抑制，性腺及其它內(nèi)分泌腺亦產(chǎn)生了不同程度的萎縮所致�；颊呙嫒萆n老而消瘦，常有面部褐色素沉著、貧血、營養(yǎng)不良性水腫等。晚期時肝臟縮小，表面不平，質(zhì)地堅硬，脾臟漸呈充血性腫大。
5．異位損害
系指在偶然的情況下成蟲或蟲卵可超出其正常寄生的門靜脈系統(tǒng)，而在異常部位造成病變，臨床上以肺及腦部病變較為常見。腦損害時可有腦炎表現(xiàn)或以局限性癲癇反復(fù)發(fā)作為主，肺部損害輕者可無呼吸道癥狀，重者類似粟粒性肺結(jié)核或支氣管炎，咳嗽最為常見，大都干咳少痰，胸部檢查偶可聞及干性或濕性啰音。胸部X線片檢查大多數(shù)有明顯的肺實質(zhì)病變，早期見兩側(cè)肺紋增加，繼而肺出現(xiàn)散在性點狀浸潤，邊緣模糊，以中下部為多。病變一般在3～6個月后逐漸消失。偶見蟲卵沉積胃幽門部或胃底部粘膜下層，可見組織增生，胃壁增厚、肉芽腫、息肉等改變，形成潰瘍時，常有嘔血及幽門梗阻等引起的臨床表現(xiàn)，�？烧`診為潰瘍病或胃癌。此外，偶見蟲卵沉積皮膚、輸卵管、子宮頸、心包、胰腺、腎上腺、睪丸、附睪等部位，引起局部病變。
第58題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆考點1：帕金森病及其生化改變；
1．帕金森病
帕金森�。≒D）又名震顫麻痹，是中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以黑質(zhì)多巴胺（DA）能神經(jīng)元變性和形成路易小體為特征。臨床上以靜止性震顫、運(yùn)動遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢步態(tài)異常為主要表現(xiàn)。
2．生化改變
腦內(nèi)存在多條多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)通路，其中最重要的是黑質(zhì)-紋狀體通路。黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元從血流攝入左旋酪氨酸，在細(xì)胞內(nèi)酪氨酸羥化酶（TH）作用下轉(zhuǎn)化為左旋多巴（L-Dopa），再經(jīng)過多巴脫羧酶（DDC）作用轉(zhuǎn)化為多巴胺（DA）。DA通過黑質(zhì)-紋狀體束作用于殼核和尾狀核突觸后神經(jīng)元。釋放的DA最后被神經(jīng)元內(nèi)單胺氧化酶（MAO）和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）分解成高香草酸（HVA）而代謝。
DA和乙酰膽堿（ACh）作為紋狀體中兩種重要神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，功能上相互拮抗，兩者維持平衡對基底節(jié)環(huán)路活動起重要的調(diào)節(jié)作用。PD患者由于黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性丟失，TH和DDC減少，使紋狀體內(nèi)DA含量顯著降低，DA與ACh之間的平衡被打破，造成ACh系統(tǒng)功能相對亢進(jìn)，因此產(chǎn)生肌張力增高、動作減少等運(yùn)動癥狀。
基底節(jié)中其他遞質(zhì)或神經(jīng)肽，如去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）、P物質(zhì)（SP）、腦啡肽（ENK）、生長抑素（SS）在PD亦有改變，但臨床意義尚不清楚。
