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執(zhí)業(yè)醫(yī)師實踐技能考試:胸部檢查2

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-5-4 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇


    4.干噦音聽診特點    。
    (1)呼氣時更加清楚:由于干噦音的產(chǎn)生機(jī)制是氣體通過狹窄的部位形成的湍流而產(chǎn)生
的。呼氣時胸內(nèi)壓為正壓(高于大氣壓),氣體從肺泡一細(xì)小支氣管+較大支氣管一氣管一
體外,體外空氣的壓力為1個大氣壓,被假設(shè)為0。這說明細(xì)小支氣管內(nèi)的壓力低于胸內(nèi)
壓,即支氣管管壁外的壓強大于支氣管內(nèi)的壓強,迫使支氣管管徑縮小,使本已狹窄的支氣
管更加狹窄,故干噦音在呼氣時更明顯。
    (2)性質(zhì)多變且部位變換不定:支氣管的痙攣是變幻莫測的,而粘稠的痰液可在支氣
管、氣管內(nèi)移動,這些因素可導(dǎo)致狹窄部位不定而多變,故干噦音的性質(zhì)多變且部位變換不
定。
    (3)音響持續(xù)時間較長:這是相對于濕噦音而言的。濕噦音是氣泡破裂所產(chǎn)生的聲音,
其聲音是間斷的。干噦音是通過狹窄部位引起的漩渦而產(chǎn)生的,因狹窄持續(xù)的時間顯然長于
氣泡破裂的時間,故干噦音的持續(xù)時間長。
    (4)幾種不同性質(zhì)的干噦音可同時存在:‘痙攣、狹窄等病變;可以因部位不同、管徑大
小不同而產(chǎn)生不同性質(zhì)的干噦音。粘稠的分泌物伴隨咳嗽等原因而移動時,在不同的部位產(chǎn)
生的聲音性質(zhì)亦可以不同。
  5.濕哆音聽診特點
  (1)吸氣終末時多而清楚:濕噦音是水泡破裂產(chǎn)生的聲音。大氣泡較小氣泡容易破裂,
吸氣末氣泡體積最大故更容易破裂,因而濕噦音多而清楚。
    (2)常有數(shù)個水泡音成串或斷續(xù)發(fā)生:根據(jù)病變部位的大小不同,水泡音的多少可有不
同,多時成串發(fā)生,少時則斷續(xù)發(fā)生。
    (3)部位較恒定,性質(zhì)不易改變:由于引起稀薄液體分泌的病變部位一般都固定不變,
因而濕噦音的產(chǎn)生部位固定。濕噦音都是水泡破裂的聲音,故性質(zhì)不變。
    (4)大、中、小濕噦音可同時存在:由于稀薄的液體可以隨咳嗽、支氣管粘膜上的纖毛
運動而移動。稀薄的液體可先在小支氣管、然后中等支氣管繼而到大支氣管,在小支氣管內(nèi)
產(chǎn)生細(xì)濕噦音,在中支氣管內(nèi)產(chǎn)生中濕噦音,在大支氣管內(nèi)產(chǎn)生大濕噦音,故大、中、小濕
噦音可同時存在。    ’
    (5)咳嗽后濕噦音可增多、減少或消失:咳嗽后稀薄液體從小支氣管排到大支氣管則濕
噦音明顯而能在更廣泛的部位聽到;咳嗽后稀薄液體被部分排出,則濕噦音減少;咳嗽后稀
薄液體被完全排出,則濕噦音消失。

三、心臟血管檢查
    1.負(fù)性心尖搏動  心臟收縮射血時,心臟體積縮小,心室壁向內(nèi)移動,心尖則向外凸
撞擊胸壁而產(chǎn)生心尖搏動。如心臟收縮時,心尖搏動反而內(nèi)陷者,稱為負(fù)性心尖搏動。負(fù)性
心尖搏動見于粘連性心包炎心包與周圍組織有廣泛粘連時。粘連性心包炎時,由于心包的
臟、壁層產(chǎn)生廣泛粘連,心臟收縮時心尖向外凸起被限制;又因為心包與胸膜的粘連,心臟
收縮使胸膜受到向內(nèi)收縮的心室壁的牽扯,心尖部胸壁內(nèi)陷,即負(fù)性心尖搏動。另外,右心
室肥大時,心臟順鐘向轉(zhuǎn)位,右心室向左移位,左心室向左后方移位,此時的心尖搏動處已
不是左室心尖部,而是心臟收縮時向內(nèi)收縮的右心室,故亦可形成負(fù)性搏動。
    2.拍擊性第一心音、開瓣音的區(qū)別醫(yī).學(xué).全.在線gydjdsj.org.cn
    (1)拍擊性第一心音:實則為增強了的第一心音。二尖瓣狹窄時,血液從左心房進(jìn)入左
心室受阻,故左心室充盈減少,在心室收縮期前,二尖瓣仍處于最大限度的開放狀態(tài),瓣葉
的游離緣遠(yuǎn)離瓣口,心室收縮時,二尖瓣要經(jīng)過較長距離才能關(guān)閉,關(guān)閉時的速度快,產(chǎn)生
較大的振動,在心尖部產(chǎn)生高調(diào)而清脆的第一心音,稱拍擊性第一心音。
    (2)開瓣音:為舒張期額外心音,·發(fā)生在第二心音之后。只見于二尖瓣狹窄且瓣膜彈性
好的患者。舒張期狹窄瓣膜開放時突然緊張或開放突然停止,使彈性好的二尖瓣產(chǎn)生振動發(fā)
出聲音,稱開瓣拍擊音。心房內(nèi)壓力越高,瓣膜彈性越好,開瓣音則越強。
    3.梗阻性肥厚性心肌病產(chǎn)生重搏脈的機(jī)制  梗阻性肥厚性心肌病時,室間隔增厚部分
向左心室腔隆起,致使左心室腔狹窄,收縮時引起左心室流出道梗阻。流出道狹窄時,收縮
期二尖瓣前葉向前移動而與肥厚的室間隔相碰而形成所謂“二尖瓣前葉前向移位”。這種前
向移位是基于流體力學(xué)上的“射流效應(yīng)”,即當(dāng)流體(氣體或液體),經(jīng)過一個狹窄的通道,
如果流速很大,則會對周圍組織產(chǎn)生吸引力。當(dāng)左心室收縮,血流通過狹窄的流出道時,流
速產(chǎn)生的吸引力使二尖瓣前葉移向室間隔形成梗阻,梗阻引起射血停止,主動脈瓣關(guān)閉,隨
即“射流效應(yīng)”消失,前移的二尖瓣前葉與室間隔分開,射血重新開始。這種前移開始于收
縮期前1/3末,而在收縮期的后1/3時退回原位,射血早期,左室流出道不存在梗阻,故動
脈的上升支陡峭、尖銳;而收縮中期,二尖瓣前葉前移在主動脈瓣的下部出現(xiàn)“收縮中期關(guān)
閉現(xiàn)象”,脈搏壓力波出現(xiàn)一個凹陷;收縮后期左室又再排血,形成第二峰而類似重搏脈。

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