二、肺和胸膜檢查
1．肺實變 肺實變是一綜合征，主要由炎癥(如肺炎球菌性肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫)
引起，也可見于肺梗死、肺腫瘤等。病理基礎(chǔ)是部分肺組織因肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物、出血
和壞死，或出現(xiàn)新生物而不含氣所致。
因為實變的肺組織肺泡內(nèi)氣體被液體或固體所替代，故體積并未改變，因而胸廓對稱。
肺泡內(nèi)充滿液體或固體，空氣無法進入肺泡，當(dāng)然也無空氣呼出，即呼吸時實變的肺體積并
未發(fā)生擴張與回縮，故呼吸動度減弱或消失。 ．
肺的體積無改變，胸腔兩側(cè)壓力無明顯改變，縱隔不發(fā)生移位，故氣管仍居中。肺實變
時，氣管、支氣管通暢，能將聲門的聲波振動傳導(dǎo)到實變的肺組織，而實變的肺組織傳導(dǎo)聲
波的能力增強，故觸覺語顫增強。 ’
病變部位含氣量減少·、病變部位范圍小、實變的肺組織與正常的肺組織摻雜或?qū)嵶兊姆?BR>組織上又覆蓋有正常肺組織時，叩診呈濁音。高度大塊肺實變叩診呈實音。
肺實變后空氣不能進入肺泡，故肺泡呼吸音消失。實變的肺組織傳導(dǎo)聲波的能力增強，
可將支氣管呼吸音通過實變的肺組織傳到胸壁而聽到，此即病理性支氣管呼吸音。支氣管內(nèi)
的稀薄液體可產(chǎn)生濕噦音，而實變的肺組織傳導(dǎo)聲音的能力增強，使?jié)駠傄舻穆曇繇懥�。�?BR>變的肺組織傳導(dǎo)聲音的能力增強，也可使聽覺語音增強及出現(xiàn)支氣管語音。
2．肺不張 肺泡內(nèi)不含氣或僅含少量氣體時，肺組織萎陷，稱為肺不張。阻塞性肺不
張由支氣管完全阻塞所致；壓迫性肺不張多因肺組織受到外部壓迫所致，見于大量胸腔積
液、大量心包積液、心臟過度肥大及肺內(nèi)腫瘤等。面積較大的阻塞性肺不張可有如下表現(xiàn)。
阻塞性肺不張時，患側(cè)肺體積減小而使病側(cè)胸廓塌陷，肋間隙亦隨之變窄�？諝獠荒苓M
人不張的肺組織，肺不能擴張也不能回縮，故呼吸動度減弱甚或消失。患側(cè)肺體積縮小，縱
隔向患側(cè)移位，故氣管移向患側(cè)。支氣管阻塞，聲波不易傳導(dǎo)到肺、胸壁，故語顫減弱或消
失。肺不張時肺組織不含氣，叩診呈實音；含氣量僅減少者，叩診呈濁音。支氣管阻塞時，
空氣不能進入肺泡故肺泡呼吸音消失。支氣管阻塞時支氣管呼吸音不能聽到。聽覺語音亦因
支氣管阻塞引起傳導(dǎo)障礙而消失或減弱。
壓迫性肺不張時，因胸腔積液等因素可使患側(cè)胸廓飽滿，氣管向健側(cè)移位。語顫可增
強，其原因是壓迫性肺不張時支氣管暢通，能將聲帶產(chǎn)生的聲波傳導(dǎo)到不含氣或含氣量減少
的肺組織，而不張的肺組織傳導(dǎo)聲波的能力增強，故語顫增強。叩診呈濁音。支氣管暢通，
能將聲帶產(chǎn)生的聲波傳導(dǎo)到不含氣或含氣量減少的肺組織，而不張的肺組織傳導(dǎo)聲波的能力
增強，故病人可有病理性支氣管呼吸音及聽覺語音增強。
3．阻塞性肺氣腫 阻塞性肺氣腫由慢性支氣管炎、支氣管哮喘等所致的細支氣管逐漸
狹窄發(fā)展而來，常為慢性支氣管炎的并發(fā)癥。阻塞性肺氣腫的產(chǎn)生機制是支氣管有不完全阻
塞。阻塞性肺氣腫時肺體積增大，導(dǎo)致肋間隙增寬，胸廓前后徑增大而呈桶狀。阻塞性肺氣
腫時，肺泡內(nèi)氣體排出障礙故肺內(nèi)殘氣量增加，空氣進人肺泡障礙而使吸氣時肺擴張不明
顯，呼氣時因肺泡彈性減退、回縮無力，肺體積減小亦不明顯，故呼吸動度減弱。
阻塞性肺氣腫時，兩側(cè)肺組織的體積同時增大，兩鋇0壓力相等因而縱隔并無移位，故氣
管位置仍居中。氣腫的肺組織因含氣量增多，傳導(dǎo)聲音的能力降低，故兩側(cè)的語顫都減弱。
氣腫的肺組織含氣量增多，叩診呈過清音。肺體積增大，心臟被氣腫的肺組織包裹、再
加上膈肌下移心臟隨之下移而呈垂直位，導(dǎo)致心臟的絕對濁音區(qū)消失、心臟的相對濁音界縮
小，嚴(yán)重時整個心前區(qū)都呈過清音而叩不出心臟濁音界。肺體積增大、．膈肌下移，肝濁音界
及肺下界亦隨之下移。氣腫的肺組織肺泡內(nèi)殘氣增多，吸氣時氣體進入障礙使肺組織擴張不
明顯，呼氣時肺泡的彈性減弱、回縮無力，肺組織縮小亦不明顯，故肺下界移動度減小。
氣腫的肺組織肺泡內(nèi)殘氣量增加，進入肺泡的空氣流量減少、氣流速度減慢，故肺泡呼
吸音減弱。肺泡的順應(yīng)性差、彈性減弱，以及不完全的支氣管阻塞可因呼氣而狹窄更明顯，
可導(dǎo)致呼氣時間延長。氣腫的肺組織因含氣量增多傳導(dǎo)聲音的能力減弱，引起聽覺語音減
弱。心臟被氣腫的肺組織遮蓋而氣腫的肺組織傳導(dǎo)聲波的能力降低，心臟與胸壁之間的距離
較正常明顯加大，導(dǎo)致心音遙遠。
4．肺空洞 肺空洞常發(fā)生于肺結(jié)核、肺膿腫、原發(fā)性支氣管肺癌。
空洞嚴(yán)重時可使空洞部位胸廓凹陷�？斩床课徊荒茈S呼吸而擴張和回縮，故可引起局部
呼吸動度減弱。
空洞不大時氣管可不移位，若空洞明顯則縱隔向患側(cè)移位而使氣管向患側(cè)移位。聲波在
空洞內(nèi)發(fā)生共鳴，同時因空洞周圍實變的肺組織傳導(dǎo)聲波的·能力增強，故語顫增強。支氣管
阻塞時，來自聲帶的聲波傳導(dǎo)到空洞部位有障礙而使語顫減弱。 ‘
較大的空洞叩診呈鼓音，洞壁光滑時呈空甕音；空洞與支氣管相通時叩診可呈破壺音。
空洞部位無或很少正常肺組織，故無肺泡呼吸音，即使有也很弱；而支氣管呼吸音在空
洞內(nèi)發(fā)生共鳴后增強，且洞壁周圍的實變組織又是傳導(dǎo)聲音的良好介質(zhì)，其聲音可以傳出而
被聞及，此即病理性支氣管呼吸音�？斩磧�(nèi)的稀薄液體可因氣體進出而產(chǎn)生濕噦音，濕噦音
在空洞內(nèi)產(chǎn)生共鳴而成為響亮性濕噦音。同理，也可解釋聽覺語音增強。
5．氣胸 氣胸的主要原因是肺結(jié)核、肺氣腫時臟層胸膜破裂所致，也可見于胸部外傷、
胸腔穿刺及針灸事故等。少量胸腔積氣可無明顯的體征或僅有呼吸音減弱。
患側(cè)因氣體進入，使胸腔內(nèi)壓力增大，肋間隙外突增寬而胸廓顯得飽滿。肺組織受壓，
空氣無法進入肺內(nèi)，吸氣時肺擴張受限，呼氣時也不能回縮，故呼吸動度減弱或消失。
患側(cè)胸腔內(nèi)壓力增大，將縱隔推向健側(cè)，而表現(xiàn)為氣管移向健側(cè)。受壓的肺組織與胸壁
之間有大量傳導(dǎo)聲波能力差的氣體，故觸覺語顫減弱或消失。
氣胸叩診為鼓音。患側(cè)胸腔壓力增大使縱隔移向健側(cè)，心臟在縱隔內(nèi)故被推向健側(cè)。右
側(cè)氣胸時右側(cè)隔肌下移而使肝臟下移。左側(cè)氣胸時，心臟被壓縮的肺及氣體包繞，叩診時可
全部呈鼓音，而使心臟濁音界叩不出。
肺組織受壓進入肺泡的空氣減少，呼吸音減弱；再加上肺組織距胸壁的距離加大且氣體
為聲波傳導(dǎo)的不良介質(zhì)，呼吸音可以減弱或消失。同理可以解釋聽覺語音減弱或消失。
6．胸腔積液 胸膜腔的臟層和壁層之間有過多的液體積聚，稱為胸腔積液。胸腔積液
少于200-250ml時可無明顯體征，需X線檢查證實。中等量(>500mi)胸腔積液，陽性體
征即較明顯。 ·
胸腔內(nèi)有過多的液體，胸腔內(nèi)壓力增加，使肋間隙外突而飽滿。肺組織受積液的壓迫，
吸氣時肺擴張受限，呼氣時肺回縮不良，故呼吸動度減弱。
胸腔積液使縱隔向健側(cè)移位，心臟及氣管均在縱隔內(nèi)，故心尖搏動向健側(cè)移位，氣管亦
向健側(cè)移位。受壓的肺組織被胸腔積液相隔，將臟層胸膜與壁層胸膜分開，致使患側(cè)語顫減
弱或消失。
積液將心臟和胸壁分開，在心臟表面叩診為濁音或?qū)嵰�，難以找到清音與濁音的分界，
故患側(cè)(尤其是左側(cè))心界可叩不出。積液將肺組織與胸壁分開，聲波傳導(dǎo)障礙；受壓的肺
組織空氣進人障礙，進入肺泡的氣流量減小、流速減慢，肺泡呼吸音減弱；兩者均可使呼吸
音減弱或消失。
積液將肺組織與胸壁分開，聲波傳導(dǎo)障礙，故語音傳導(dǎo)減弱。液面上受壓的肺組織因壓
迫性肺不張而含氣量減少，傳導(dǎo)聲波的能力增強，且支氣管暢通，不張的肺組織又貼近胸
壁，故可聽到病理性支氣管呼吸音或病理性支氣管肺泡呼吸音。
7．胸膜增厚及粘連 主要為結(jié)核性胸膜炎的后遺癥，也見于肺部炎癥、膿胸等疾病。
輕度胸膜粘連，胸壁可不變形。明顯的胸膜增厚和粘連，胸壁有明顯的塌陷，胸廓和膈肌活
動受限，肺組織被壓迫萎縮，縱隔被拉向患側(cè)。
臟層胸膜增厚粘連使肺擴張受限、肺體積變小，壁層胸膜增厚粘連牽拉肋骨靠攏，致使
胸壁下陷、肋間隙變窄。胸膜增厚粘連、肺擴張受限，空氣進入障礙、排出氣體亦減少，從
而使呼吸動度減弱。 ，
患側(cè)肺體積變小、增厚粘連的胸膜牽拉縱隔，使縱隔向患側(cè)移位，故氣管被拉向患側(cè)。
增厚及有粘連的胸膜表面不光滑，不光滑的表面是隔音的好材料，導(dǎo)致聲波傳導(dǎo)障礙，故觸
覺語顫、聽覺語音都可以減弱。
肺組織擴張受限、含氣量減少，再加上有增厚的胸膜，故叩診呈濁音或?qū)嵰簟?BR> 肺組織擴張受限，進人肺泡的氣流量減少、流速減慢，以及增厚的胸膜的阻隔，故肺泡
呼吸音減弱或消失。
