6． 腹瀉患兒低鉀血癥原因有哪些？低鉀血癥有何臨床表現(xiàn)？補鉀時應(yīng)注意什么？
由于胃腸道分泌液中含鉀較多(腹瀉大便中含鉀17．9土11．8mmol/L)，嘔吐和腹瀉可大量失鉀；進食少，鉀的入量不足；腎臟保鉀的功能比保鈉差，在缺鉀時，仍有一定量的鉀繼續(xù)排出，腹瀉患兒都有不同程度的缺鉀，尤其是久瀉和營養(yǎng)不良的患兒。但在脫水未糾正前，由于血液濃縮、酸中毒時鉀由細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移以及尿少而致鉀排出量減少等原因，鉀總量雖然減少，但血鉀多數(shù)正常。當輸入不合鉀的溶液時，隨著脫水的糾正、血鉀被稀釋、酸中毒被糾正和輸入的葡萄糖合成糖原，使鉀由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、利尿后鉀排出增加以及從大便繼續(xù)失鉀等，血鉀迅速下降。一般當血清鉀低于3．5mmol／L時，即出現(xiàn)不同程度的缺鉀癥狀
臨床表現(xiàn)： 主要是神經(jīng)肌肉、心臟和腎臟方面的癥狀。神經(jīng)肌肉的興奮性減低，精神萎靡，軀干和四肢肌乏力，腱反射減弱或消失，嚴重者可出現(xiàn)弛緩性癱瘓；若呼吸肌受累則呼吸變淺，甚至呼吸肌麻痹；平滑肌受累出現(xiàn)腹脹，腸鳴音減弱，重癥可致腸麻痹。低鉀使心肌興奮性增高，心跳增快；房性或室性早搏多見(由單源轉(zhuǎn)為多源)，嚴重低鉀可發(fā)生室上性或室性心動過速，甚至室顫。室顫可反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)阿—斯綜合征，可卒死；低鉀亦可引起心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯，但心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯罕見；缺鉀還可使心肌纖維變性甚至局限性壞死，導(dǎo)致今肌收縮無力，心音低鈍，心尖部收縮期雜音和血壓降低；心電圖改變：T波增寬、低平或倒置，出現(xiàn)U波(＞0．1mV)，逐漸增高，在同一導(dǎo)聯(lián)中U波＞T波，兩波相連呈駝峰樣，或融合成——個寬大的假性T波；Q—T(Q—U)延長，S—T段下降。缺鉀可導(dǎo)致腎小管上皮細胞空泡變性，對抗利尿激素(ADH)的反應(yīng)低下，濃縮功能減低，尿量增多；腎小管泌H+和回吸收HCO3-增加，氯的回吸收減少，可發(fā)生低鉀低氯性堿中毒，伴有反常性酸性尿。
鉀的補充：腹瀉患兒均有缺鉀，但血鉀在脫水未糾正前大多不低；而在補液過程中，由于隨著血容量的恢復(fù)，血鉀被稀釋；酸中毒被糾正和輸入的葡萄糖合成糖原使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；利尿后徘鉀增多和腹瀉繼續(xù)丟失鉀等原因，必須及時補給鉀鹽，以防止低血鉀癥的發(fā)生。補鉀時必須注意腎功能是否良好，以免發(fā)生高鉀血癥，通洽在治療前6小時曾有排尿或輸液后有尿時即可開始補鉀。對在入院時缺鉀癥狀已很明顯(或血鉀降低)，或合并營養(yǎng)不良、長期腹瀉或重度脫水患兒，在擴容改善腎功能(有尿)后即可開始補鉀。一般患兒按每日3—4mmol/L(相當于氯化鉀200—300mg／kg)，缺鉀癥狀明顯者可增至4—6mmol／kg(相當于氮化鉀（300一450mg／kg)。輕度脫水可分次口服；中、重度脫水可予靜滴。氯化鉀靜滴濃度不得超過o．3％(40mmol/L)。補鉀一般持續(xù)4—6天，嚴重缺鉀者應(yīng)適當延長。
