五、 并發(fā)癥
1. 出血 Peptic Ulcer是上消化道出血最常見的病因。出血量與被侵蝕的血管大小有關:毛細血管破裂之引起滲血;潰破動脈則出血急而多;輕者表現黑糞,重者出現嘔血。一般出血50-100ml出現黑糞,超過1000ml可引起循環(huán)障礙,發(fā)生眩暈,出汗,血壓下降和心率加速。半小時內出血1500ml可引起休克。第一次出血后約40%可復發(fā);易為 NSAID所誘發(fā)。于NSAID相關的潰瘍可毫無癥狀而突然出血。
2. 穿孔 后果有三種 ○1 潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)○2 潰瘍穿孔至并受阻毗鄰實質性器官如肝臟,胰,脾臟等(穿透性穿孔)○3 潰瘍穿孔入空腔器官而形成瘺管。DU的游離穿孔一般多發(fā)于前壁,后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透實質性器官,偶可穿入小網膜囊引起局限性腹膜炎甚至膿腫,此時有劇烈背痛。GU的游離穿孔一般發(fā)于小彎,主要表現為突發(fā)劇烈腹痛,持續(xù)而加劇,先出現于上腹,再逐步延及滿腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數有氣腹征,肝濁音界消失,部分出現休克。 后壁穿孔發(fā)生緩慢,與相鄰的實質器官相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律,變的頑固而持續(xù)。如穿透胰,則腹痛放射至背部,血清淀粉酶顯著升高。醫(yī) 學全在線 gydjdsj.org.cn
3. 幽門梗阻 主要由DU或幽門管潰瘍硬氣。如果清晨空腹時檢查胃內有震水音,插胃管抽液量>200ml,應考慮本癥之存在,應進一步做X線或胃鏡檢查
4. 癌變 少數GU可發(fā)生,而DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。對長期慢性GU病史,年齡在45歲以上,潰瘍頑固不愈者應提高警惕。在胃鏡下取多點做病理檢查,并在積極治療后復查胃鏡,直到潰瘍完全愈合,必要時定期隨訪復查。
六、 治療
1. 一般治療 規(guī)律飲食,避免辛辣,過咸的食物及濃茶,咖啡等飲料。戒除煙,酒嗜好。盡可能停用NSAID。
2. 藥物治療
a. 根除Hp治療 治療方案
PPI或膠體鉍劑 抗菌藥物
奧美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d
蘭索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000-2000mg/d
枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)480mg/d 甲硝唑 800mg/d
選擇一種 選擇兩種
以上劑量分2次服,療程7天
b. 抑制胃酸分泌藥物治療 目前很少使用單純使用抗胃酸分泌藥物治療,可作為加強止痛的輔助治療。目前臨床上使用較多的抑制胃酸分泌藥物為H2RA和PPI兩大類。PPI抑制劑作用比H2RA更為強大和持久。用量是根除Hp的一半。
c. 保護胃粘膜治療 保護劑主要有三種:硫糖鋁(造成便秘),粘附在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面,促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌;枸櫞酸鉍鉀(舌苔發(fā)黑,但為減少鉍在體內蓄積,不宜長期服用),具有硫糖鋁的機制,有一定的抗Hp作用;和前列腺素類藥物米索前列醇(腹瀉是其不良反應,可引起子宮收縮,孕婦擊服),抑制胃酸分泌,增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的。
d. NSAID潰瘍的治療和預防 米索前列醇可預防NSAID誘發(fā)的 GU和DU,PPI也可起到預防作用。
e. 潰瘍復發(fā)的預防 Hp感染,NSAID,吸煙是影響潰瘍復發(fā)的可除去危險因素,應盡量除去;潰瘍復發(fā)頻繁時,提示排除促胃液素瘤。
3.治療策略 對胃鏡或X-ray明確的潰瘍首先區(qū)分Hp是陽性還是陰性。如果陽性首先抗Hp治療,必要時在抗Hp治療后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID潰瘍,可按過去的常規(guī)治療。即服用任何一種H2RA或PPI,DU療程為4-6周,GU療程為6-8周。也可用粘膜保護劑替代抑制胃酸分泌藥物治療GU。是否做維持治療應綜合患者情況決定。手術適應癥:1 大量出血經內科緊急處理無效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽門梗阻 4 內科治療無效的頑固性潰瘍 5 胃潰瘍疑有癌變
七、 并發(fā)癥治療 見上
八、 病理
GU與DU形態(tài)相似,GU多位于胃小彎,愈近幽門愈多見,胃竇部尤為多見,罕見于胃大彎,胃底,胃前壁或胃后壁。潰瘍通常只有一個,圓形或橢圓形,直徑多在2.5cm 內,少數可達4cm。DU潰瘍一般較GU小而淺,直徑多在1cm內。
潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,周圍粘膜可有輕度水腫,粘膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀。潰瘍底部通常穿越粘膜下層,深達肌層甚至漿膜層,潰瘍處的粘摸至肌層可完全被破壞,由肉芽組織或瘢痕組織取代。
鏡下 潰瘍底大致由四層組織構成;最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細胞碎片覆蓋(壞死層);其下層是以N為主的炎癥細胞浸潤(炎癥層);再下是新鮮的肉芽組織(肉芽組織層);最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織(疤痕層)。在疤痕組織中的小動脈血管因增殖性內膜增厚,管腔狹窄或有血栓形成,這種血管改變可防止血管潰破,出血,但不利于組織的再生和潰瘍的修復。在潰瘍邊緣常見粘膜肌層與固有肌層相粘連或愈著。潰瘍底部神經節(jié)和神經纖維變性和短裂。有時神經纖維斷端呈小球狀增生,可能與疼痛癥狀有關