國家執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導 消化系統部分(內科+病理)筆記1

1．慢性胃炎(Chronic Gastritis)
一、 分類
本病非常多見，男性略多于女性，發(fā)生于任何年齡，但隨年齡增長而發(fā)病率亦增高。分類如下：
一． 慢性胃竇炎（B型胃炎）十分常見。絕大多數90%為Hp感染，少數由于其它疾病包括膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸煙和酒癖引起。
二． 慢性胃體炎（A型胃炎）少見。主要由自身免疫疾病引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳因素參與發(fā)病。約20%伴有甲狀腺炎，Addison病或白斑病。
二、 病因
主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指腸液反流，其他因素等
三、 臨床表現
病程遷延，大多無明顯癥狀。部分有消化不良的表現，如上腹飽脹不適，以進餐后為甚，無規(guī)律性隱痛，噯氣，反酸，燒灼感，食欲不振，惡心，嘔吐等。少數可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出現明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現舌炎，舌萎縮和周圍神經并病變如四肢感覺異常，特別是在兩足。
四、 診斷
確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應用實驗室方法檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃炎應檢測內因子抗體和抗壁細胞抗體。并有惡性貧血時可發(fā)現巨幼細胞性貧血，應做維生素B12測定和維生素B12吸收實驗。
五、 鑒別診斷 NULL
六、 治療
對Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特別在有活動性者，應予以根除治療。治療方案兩大類，即為膠體鉍劑或質子泵拮抗劑加若干種抗菌藥物。在細菌根除后，胃粘膜炎癥得以改善，甚至消退。
對未能檢出Hp感染的慢性胃炎，應分析其病因。若為非甾體抗炎藥引起的，應即停服并用抗酸藥或硫糖鋁來治療；如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可有一定的作用。如有胃動力學的改變，可服用多潘立酮或西沙必利對癥處理。如有煙酒嗜好者，應囑戒除。
對B型胃炎患者，不提倡攝入酸性食品，甚至應使用抗酸藥來減少H+的反彌散。、
對A型胃炎患者，無特異治療方法，有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快得到糾正。
重度不典型增生宜手術治療。

七、 病理
病理上分四型：淺表性，萎縮性，肥厚性和疣狀
一 慢性淺表性胃炎（also called 慢性單純性胃炎）為胃粘膜最常見的病變，胃竇部最常見。病變多灶性或彌漫性，胃鏡可見粘膜充血，水腫，深紅色，表面有灰白色或灰黃色的分泌物，有時伴點狀出血或糜爛。鏡下可見炎性病變位于粘膜淺層，主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤，有時可見少量E,N。粘膜淺層可有水腫，點狀出血和上皮壞死脫落。
二 慢性萎縮性胃炎 本病以粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征。分A.B兩型。（病因與臨床分類相同）。我國以B型胃炎多見，又稱為慢性單純性萎縮性胃炎，病變多見與胃竇部。兩型粘膜病變基本相同。粘膜薄而平滑，皺襞變平或消失，表面呈細顆粒狀。胃鏡檢查見粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑�或灰綠色，粘膜下小血管清晰可見，與周圍粘膜界限明顯。鏡下，在粘膜固有層內有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。腺上皮萎縮，腺體變小并有囊性擴張，腺體數量減少或消失。常出現上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代，為假幽門腺化生。在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細胞中出現分泌酸性粘液的杯狀細胞、有刷狀緣的吸收上皮細胞和潘氏（Paneth）細胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生 在腸上皮化生中，可出現細胞異型性增生。腸化生上皮有杯狀細胞和吸收上皮細胞者稱為完全化生，至于杯狀細胞者為不完全花生。不完全化生中有根據粘液組化反應，氧乙�；�唾液酸陽性為大腸型不完全化生，陰性者為小腸型不完全化生。目前認為大腸型不完全化生與腸型胃癌的發(fā)生關系密切
三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常發(fā)生于胃底及胃體，粘膜層增厚，皺襞肥大加深變寬形似腦回。鏡下 粘膜表面粘液分泌細胞數量增加，分泌增多。腺體增生肥大變長有時穿過粘膜肌層。粘膜固有層內炎性細胞浸潤不明顯。患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白質的胃液引起的低蛋白血癥。
四 疣狀胃炎 是指胃粘膜表面有很多結節(jié)狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎。病變多見胃竇部，突起可為圓形或卵圓形或不規(guī)則，直徑約0.5~1.0cm,高約0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病變活動期鏡下可見隆起的中央因上皮變性，壞死和脫落而發(fā)生糜爛，凹陷，并伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變修復時，可見上皮再生修復或伴有不典型型增生。

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