2013年中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科考試大綱與細則修訂表

頁碼

問題

修訂

7

單元5細目2少陰兼變證

改為“少陰病兼變證”

23

“注”第2條

將“《方劑學(xué)》教材”改為“《細則》”

34

藥理學(xué)單元2細目6標題

改為“化學(xué)治療藥物”

34

傳染病學(xué)單元1總論

改為“傳染病學(xué)總論”

34

1.2.增加要點

增加“4.近幾年所發(fā)傳染病中中醫(yī) 認識，考試科目為2

35

單元2細目4至細目6要點6

改為“診斷與鑒別診斷”

37

醫(yī)學(xué)心理學(xué)單元4細目2要點11

改為“神經(jīng)癥性障礙的臨床特征與 常見癥狀”

41

單元1細目5要點2，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

42

單元1細目8要點5，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

42

單元2細目2要點3，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

49

單元5細目1要點5，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

49

單元5細目3要點1、2，考試科調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

50

單元5細目6要點1，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

57

單元10細目2要點4，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

57〜58

單元10細目5、6、7、8、9要點2，考試
科目 醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理

將考試科目由“3”改為“3、4”

130

要點3之2.葛根黃芩黃連湯

改為“葛根黃芩黃連湯證”

241

中藥學(xué)單元15細目1要點4標題

改為“活血化瘀藥的使用注意事項，，

540

要點3之1.第二行“aVF”

改為“aVR”

690

單元1細目1要點2的3.小標題以下各小 標題順序號錯誤

改為4.寒飲伏肺，以下依次順序排列

823

單元2細目8要點5(二)2.(3)標題

改為“靜息型心絞痛”

924〜925

單元3細目8要點4的2、3、4三個小標 題內(nèi)容

改為：2.血、尿淀粉酶測定血淀粉酶起病后6至12小時開始升高，12至24小時達到高峰，一 般持續(xù)3至5天后下降,超過500U (Somogyi法)即有確診價值。尿淀

頁碼

問題

修訂

粉酶升高較晚，下降較慢，持續(xù)1 至2周，超過256U(Winslow法) 或500U(Somogyi法)提示本病，但受患者尿量的影響。淀粉酶的高 低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹癥也可有升高，但一般不超過正常值2倍。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦明顯升高。

1. 血清脂肪酶測定

此酶升高較晚，起病24至72小時 開始上升，持續(xù)7至10天，急性 胰腺炎時常超過1.5U (Cherry-Crandall)，對就診較晚的患者有診斷價值，特異性也較高。

1. 其他標志物

組織損傷和炎癥的非特異性標志物，有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴重性，如C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6(IL -6hCRP>250mg/L 提
示廣泛的胰腺壞死。

1024

單元6細目1要點7的（八)1. (1)標題

改為“糖尿病酮癥酸中毒”

1034

單元6細目3要點1血脂異常的發(fā)病機制 下內(nèi)容 醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理

改為：
1.獲得性因素

1. 高脂飲食：飲食中的脂肪含 量過多是引起血脂異常癥的常見 原因。每日飲食中的膽固醇從 200mg增至400mg時，可使TC水平 上升 0.13mmol/L(5mg/dl)。如果 飽和脂肪酸的熱量達到飲食總熱 量的14%，TC 可升高 0.52mmol/L

(20mg/dl)。

1. 體重增加：原發(fā)性肥胖和以

頁碼

問題

修訂

肥胖及胰島素抵抗為特征的代謝 綜合征是血漿TC和TG升高的常見 原因。肥胖時，肝臟合成的LDL和 TC增加，而LDL受體的功能被抑
制。

1. 增齡：血漿TC隨增齡而升高。老年人的機體分解代謝下降，LDL受體活性降低。另一方面，體內(nèi)膽酸的合成隨增齡而減少，肝內(nèi)TC 含量增加，后者又進一步抑制LDL 受體的活性。
2. 雌激素缺乏：雌激素增加LDL 受體表達，促進LDL分解。絕經(jīng)后女性因雌激素缺乏而致血漿TC升高。
3. 藥物：長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 后，VLDL和LDL的生成增多，血漿TC和TG升高。噻嗉類利尿劑和P 受體阻滯劑亦可導(dǎo)致血脂異常。
4. 不良生活習(xí)慣：攝入大量單 糖可增加胰島素分泌，促進TG和 VLDL合成，誘導(dǎo)脂蛋白脂酶抑制因 子apo-CIII基因的表達，后者抑制 脂蛋白脂酶的活性，減慢TG的分解，引起高TG血癥。酒精抑制脂肪酸氧化，增加TG的合成。吸煙可通過降低脂蛋白脂酶活性而使血漿TG升高。運動增加脂蛋白脂酶活性，降低血漿TG，升高HDL;長期的體力鍛煉還可促進TG的清除。相反，體力活動過少者易發(fā)生血脂異常癥。

2.先天性因素
脂蛋白脂酶是清除CM和VLDL的主 要酶，該酶的缺陷導(dǎo)致家族性I型

頁碼

問題

修訂