生理學(xué):第四節(jié)　甲狀腺

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甲狀腺是人體內(nèi)最大的內(nèi)分泌腺，平均生理約為20-25g。甲狀腺內(nèi)含有許多大小不等的圓形或橢圓形腺泡。腺泡是由單層的上皮細胞圍成，腺泡腔內(nèi)充滿膠質(zhì)。膠質(zhì)是腺泡上皮細胞的分泌物，主要成分為甲狀腺球蛋白。腺泡上皮細胞是甲狀腺激素的合成與釋放的部位，而腺泡腔的膠質(zhì)是激素有貯存庫。腺泡上皮細胞的形態(tài)物質(zhì)及膠質(zhì)的量隨甲狀腺功能形態(tài)的不岢發(fā)生相應(yīng)的變化。腺泡上皮細胞通常為立方形，當(dāng)甲狀腺受到刺激而功能活躍時，細胞變高呈低柱狀，膠質(zhì)減少；反之，細胞變低呈扁平形gydjdsj.org.cn/sanji/，而膠質(zhì)增多。

在甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮細胞之間有濾泡旁細胞，又稱C細胞，分泌降鈣素。

一、甲狀腺激素的合成與代謝

甲狀腺激素主要有甲狀腺素，又稱甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’-tetraiodotyyronine,T₄)和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T₃)兩種，它們都是酷氨酸碘化物。另外，甲狀腺也可合成極少量的逆-T₃(3,3’,5’-T₃或reverseT₃,rT₃)，它不具有甲狀腺激素有生物活性（圖11-8)。

圖11-8甲狀腺激素有化學(xué)結(jié)構(gòu)

甲狀腺激素合成的原料有碘和甲狀腺球蛋白，在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上發(fā)生碘化，并合成甲狀腺激素。人每天從食物中大約攝碘100-200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲狀腺與碘代謝的關(guān)系極為密切。

在胚胎期11-12周，胎兒甲狀腺開始有合成甲狀腺激素的能力，到13-14周在胎兒垂體促甲狀腺激素的刺激下，甲狀腺加強激素的分泌，這對胎兒腦的發(fā)育起著關(guān)鍵作用，因為母體的甲狀腺激素進入胎兒體內(nèi)的量很少。

甲狀腺激素的合成過程包括三步：

（一)甲狀腺腺泡聚碘

由腸吸收的碘，以I^-形式存在于血液中，濃度為250μg/L，而μg/L內(nèi)I^-濃度比血液高20-25倍，加上甲狀腺上皮細胞膜靜息電位為-50mV，因此，I^-從血液轉(zhuǎn)運進入甲狀腺上皮細胞內(nèi)，必須逆著電化學(xué)梯度面進行主動轉(zhuǎn)運，并消耗能量。在甲狀腺腺泡上皮細胞在底面的膜上，可能存在I^-轉(zhuǎn)運蛋白，它依賴Na⁺-K⁺-ATP酶活動提供能量來完全I^-的主動轉(zhuǎn)運，因為用哇巴因抑制ATP酶，則聚碘作用立即發(fā)生障礙。有一些離子，如過氯酸鹽的COO₄^-、硫氰桎鹵的SCN^-GnI^-競爭轉(zhuǎn)運機制，因此能抑制甲狀腺的聚碘作用。摘除垂體可降低聚碘能力，而給予TSH則促進聚碘。用同位素（Na¹³¹I)示蹤法觀察甲狀腺對放射性碘的攝取，在正常情況下有20%-30%的碘被甲狀腺攝取，臨床常用攝取放射性碘的能力來檢查與判斷甲狀腺的功能狀態(tài)。

（二)I-的活化

攝入腺泡上皮細胞的I^-，在過氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮細胞項端質(zhì)膜微絨毛與腺泡腔交界處（圖11-9)�；罨^程的本質(zhì)，尚未確定，可能是由I^-變成I₂或I⁰�；蚴桥c過氧化酶形成某種復(fù)合物。

圖11-9 甲狀腺激素合成及代謝示意圖

TPO：過氧化酶 TG：甲狀球蛋白

I^-的活化是碘得以取代酪氨酸殘基上氫原子的先決條件。如先天缺乏過剩，I^-不以活化，將使甲狀腺激素有合成發(fā)生障礙。

（三)酷氨酸碘化與甲狀腺激素的合成

在腺泡上皮細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體上，可形成一種由四個肽鏈組成的大分子糖蛋白，即甲狀腺球蛋白（thyroglobulin,TG)，其分子量為670000，有3%的酪氨酸殘基。碘化過程就是發(fā)生在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上，10%的酪氨酸殘基可被碘化。放射自顯影實驗證明，注入放射性碘幾分鐘后，即可在甲狀腺腺泡上皮細胞微絨毛與腺泡腔壁的上皮細胞殘部，即能碘化甲狀腺球蛋白，說明碘化過程發(fā)生在甲狀腺腺泡上皮細胞微絨毛與腺泡交界處。

甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基上的氫原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸殘基（MIT)和二碘酪氨殘基（DIT)，然后兩個分子的DIT耦聯(lián)生成四碘甲腺原氨酸（T₄)；一個分子的MIT與一個分子的DIT發(fā)生耦聯(lián)，形成三碘甲腺原氨酸（T₃)，還能合成極少量的rT₃（圖11-9)

上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦聯(lián)作用，都是在甲狀腺球蛋白的分子上進行的，所在甲狀腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也常含有MIT、DIT和T₄及T₃。在一個甲狀腺球蛋白分子上，T₄與T₃之比為20：1，這種比值常受碘含量的影響，當(dāng)甲狀腺內(nèi)碘化活動增強時，DIT增多，T₄含量也相應(yīng)增加，在缺碘時，MIT增多，則T₃含量明顯增加。

甲狀腺過氧化酶是由腺上皮細胞的核糖體生成的，它是一種含鐵卟啉的蛋白質(zhì)，分子量為60000-100000，在腺上皮頂緣的微絨毛處分布最多。實驗證明，甲狀腺過氧化酶的活性受TSH的調(diào)控，大鼠摘除垂體48h后，甲狀腺過氧化酶活性消失，注入TSH后此酶活性再現(xiàn)。甲狀腺過氧化酶的作用是促進碘活化、酪氨酸殘基碘化及碘化酪氨酸的耦聯(lián)等，所以，甲狀腺過氧化酶晨甲狀腺激素的合成過程中起關(guān)鍵作用，抑制此酶活性的藥物，如硫尿嘧啶，便可抑制甲狀腺激素的合成，可用于治療甲狀腺功能亢進。

（四)甲狀腺激素有貯存、釋放、運輸與代謝

1．貯存在甲狀腺球蛋白上形成的甲狀腺激素，在腺泡腔內(nèi)以膠質(zhì)的形式貯存。甲狀腺激素有貯存有兩個特點：一是貯存于細胞外（腺泡腔內(nèi))；二是貯存的量很大，可供機體利用50-120天之久，在激素貯存的量上居首位，所以應(yīng)用抗甲狀腺藥物時，用藥時間需要較長才能奏效。

2．釋放當(dāng)甲狀腺受到TSH刺激后，腺泡細胞頂端即活躍起來，伸出偽足，將含有T₄、T₃及其他多種碘化酪酸殘基的甲狀腺球蛋白膠質(zhì)小滴，通過吞飲作用，吞入腺細胞內(nèi)（圖11-9)。吞入的甲狀腺球蛋白隨即與溶酶體融合而形成吞噬體，并在溶酶體蛋白水解酶的作用下，將T₄、T₃以及MIT和DIT水解下來。甲狀腺球蛋白分子較大，一般不易進入血液循環(huán)，而MIT和DIT的分子雖然較小，但很快受脫碘酶的作用而脫碘，脫下來的碘大部分貯存在甲狀腺內(nèi)，供重新利用合成激素，另一小部分從腺泡上皮細胞釋出，進入血液。T₄和T₃對腺泡上皮細胞內(nèi)的脫碘不敏感，可迅速進入血液。此外，尚有微量的rT₃、MIT和DIT也可從甲狀腺釋放，進入血中。已經(jīng)脫掉T₄、T₃、MIT和DIT的甲狀腺球蛋白，則被溶酶體中的蛋白水解酶所水解。

由于甲狀腺球蛋白分子上的T₄數(shù)量遠遠超過T₃，因此甲狀腺分泌的激素主要是T₄，約占總量的90%以上，T₃的分泌量較少，但T₃的生物活性比T₄約大5倍

3．運輸 T₄與T₃釋放入血之后，以兩種形式在血液中運輸，一種是與血漿蛋白結(jié)合，另一種則呈游離狀態(tài)，兩者之間可互相轉(zhuǎn)化，維持動態(tài)平衡。游離的甲狀腺激素在血液中含量甚少，然而正是這些游離的激素才能進入細胞發(fā)揮作用，結(jié)合型的甲狀腺激素是沒有生物活性的。能與甲狀腺激素結(jié)合的血漿蛋白有三種：甲狀腺素結(jié)合球蛋白（thyroxine-binding globulin,TBG)、甲狀腺素結(jié)合前白蛋白(thyroxine-bindingprealbumin,TBPA)與白蛋白。它們可與T₄和T₃發(fā)生不同程度的結(jié)合。血液中T₄有99.8%是與蛋白質(zhì)結(jié)合，其余10%與白蛋白結(jié)合。血中T₄與TBG的結(jié)合受TBG含量與T₄含量變化的影響，TBG在血漿聽濃度為10mg/L，可以結(jié)合T₄100-260μg。T₃與各種蛋白的親和力小得多，主要與TBG結(jié)合，但也只有T₄結(jié)合量的3%。所以，T₃主要以游離形式存在。正常成年人血清T₄濃度為51-142nmol/L，T₃濃度為1.2-3.4nmol/L。

4．代謝血漿T₄半衰期為7天，半衰期為1.5天，20%的T₄與T₃在肝內(nèi)降解，也葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合后，經(jīng)膽汁排入小腸，在小腸內(nèi)重吸收極少，絕大部分被小腸液進一步分解，隨糞排出。其余80%的T₄在外周組織脫碘酶（5’-脫碘酶或5-脫碘酶)的作用下，產(chǎn)生T₃（占45%)與rT₃(占55%)。T₄脫碘變成T₃是T₃的主要來源，血液中的T₃有75%來自T₄，其余來自甲狀腺；rT₃僅有少量由甲狀腺分泌，絕大部分是在組織內(nèi)由T₄脫碘而來。由于T₃的作用比T₄大5倍，所以脫碘酶的活性將影響T₄在組織內(nèi)發(fā)揮作用，如T₄濃度減少可使T₄轉(zhuǎn)化為T₃增加，而使rT₃減少。另外妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝疾病、腎功能衰竭等均會使T₄轉(zhuǎn)化為rT₃增多。T₃或rT₃可再經(jīng)脫碘變成二碘、一碘以及不含碘的甲狀腺氨酸。另外，還有少量的T₄與T₃在肝和腎組織脫氨基和羧基，分別形成四碘甲狀腺醋酸與在三碘甲狀腺醋酸，并隨尿排出體外。

二、甲狀腺激素的生物學(xué)作用

T₄與T₃都具有生理作用。由于T₄在外周組織中可轉(zhuǎn)化為T₃，而且T₃的活性較大，曾使人認為T₄可能是T₃激素原，T₄只有通過T₃才有作用。目前認為，T₄不僅可作為T₃的激素原，而且其本身也具有激素作用，約占全部甲狀腺激素作用的35%左右。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，部分甲狀腺功能低下患者的血中T₃濃度強；另外，實驗證明，在甲狀腺激素作用的細胞核受體上，既存在T₃結(jié)合位點，也有T₄結(jié)合位點，T₃或T₄與其結(jié)合位點的親和力是不同的，T₃比T₄高10倍。這些資料提示，T₄本身也具有激素作用。

甲狀腺激素的主要作用是促進物質(zhì)與能量代謝，促進生長和發(fā)育過程。機體未完全分化與已分化的組織，對甲狀腺激素的反應(yīng)可以不同，而成年后，不同的組織對甲狀腺的敏感性也有差別。甲狀腺激素除了與核受體結(jié)合，影響轉(zhuǎn)錄過程外，在核糖體、線粒體、以及細胞膜上也發(fā)現(xiàn)了它的結(jié)合位點，可能對轉(zhuǎn)錄后的過程、線粒體的生物氧化作用以及膜的轉(zhuǎn)運功能均有影響，所以，甲狀腺激素的作用機制十分復(fù)雜。

（一)對代謝的影響

1．產(chǎn)熱效應(yīng) 甲狀腺激素可提高絕大多數(shù)組織有耗氧率，增加產(chǎn)熱量。有人估計，1mgT₄可使組織產(chǎn)熱增加，提高基礎(chǔ)代謝率28%。給動物注射甲狀腺激素后，需要經(jīng)過一段較長時間的潛伏期才能出現(xiàn)生熱作用。T₄為24-48h，而T₃為18-36h，T₃的生熱作用比T₄強3-5倍，但持續(xù)時間較短。給動物注射T₄或T₃后，取出各種組織進入離體實驗表明，心、肝、骨骼肌和腎等組織耗氧率明顯增加，但另一些組織，如腦、肺、性腺、脾、淋巴結(jié)和皮膚等組織的耗氧率則不受影響。在胚胎期胎兒大腦組織可受甲狀腺激素的作用而增加耗氧率，但出生后，大腦組織就失去了這種反應(yīng)能力。

近年的研究表明，動物注射甲狀腺激素后，心、肝、腎和骨骼肌等組織出現(xiàn)產(chǎn)熱效應(yīng)時，Na⁺-K⁺-ATP酶活性明顯升高，如用哇巴因抑制此酶活性，則甲狀腺激素的產(chǎn)熱效應(yīng)可完全被消除。又如，甲狀腺功能低下的大鼠，血中甲狀腺激素含量下降，其腎組織細胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性減弱，若給予T₄，酶的活性可恢復(fù)甚至增加，由此看來，甲狀腺激素的產(chǎn)熱作用與Na⁺-K⁺-ATP酶的關(guān)系十分密切。另外，有人認為，甲狀腺激素也能促進脂肪酸氧化，產(chǎn)生大量的熱能。

甲狀腺功能亢進時，產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率升主患者喜涼怕熱，極易出汗；而甲狀腺功能低下時，產(chǎn)熱量減少，基礎(chǔ)代謝率降低，患者喜熱惡寒，兩種情況無法不能適應(yīng)環(huán)境溫度的變化。

2．對蛋白質(zhì)、糖和脂肪代謝的影響

（1)蛋白質(zhì)代謝：T₄或T₃作用于核受體，刺激DNA轉(zhuǎn)錄過程，促進mRNA形成，加速蛋白質(zhì)與各種酶的生成。肌肉、肝與腎的蛋白質(zhì)合成明顯增加，細胞數(shù)量增多，體積增大，尿氮減少，表現(xiàn)為正氮平衡。甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉收縮無力，但組織間的粘蛋白增多，可結(jié)合大量的正離子和水分子，引起粘液性水腫（myxedema)。甲狀腺分泌過多時，則加速蛋白質(zhì)分解，特別是促進骨骼蛋白質(zhì)分解，使肌酐含量降低，肌肉收縮元力，尿酸含量增加，并可促進骨的蛋白質(zhì)分解，從而導(dǎo)致血鈣升高和骨質(zhì)疏松，尿鈣的排出量增加。

（2)糖代謝：甲狀腺激素促進小腸粘膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑制糖原合成，并能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長素的生糖作用，因此，甲狀腺激素有升主血糖的趨勢；但是，由于T₄與T₃還可加強外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。甲狀腺功能亢進時，血糖常升高，有時出現(xiàn)糖尿。

（3)脂肪代謝：甲狀腺激素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。T₄與T₃既促進膽固醇的合成，又可通過肝加速膽固醇的降解，而且分解的速度超過合成。所以，甲狀腺功能亢進患者血中膽固醇含量低于正常。

甲狀腺功能亢進時，由于蛋白質(zhì)、糖和脂肪的分解代謝增強，所以患者常感饑餓，食欲旺盛，且有明顯消瘦。

（二)對生成與發(fā)育的影響

甲狀腺激素具有促進組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用。切除甲狀腺的蝌蚪，生長與發(fā)育停滯，不能變態(tài)成蛙，若及時給予甲狀腺激素，又可恢復(fù)生長發(fā)育，包括長出肢體、尾巴消失，軀體長大，發(fā)育成蛙。在人類和哺乳動物，甲狀腺激素是維持正常生長也發(fā)育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發(fā)育尢為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現(xiàn)為以智力遲鈍生身體矮小為特征的呆小癥（又稱克汀病)。在胚胎期缺碘造成甲狀腺激素合成不足，或出生后甲狀腺功能低下，腦的發(fā)育明顯障礙，腦各部位的神經(jīng)細胞變小，軸突、樹突與髓鞘均減少，膠質(zhì)細胞數(shù)量也減少。神經(jīng)組織內(nèi)的蛋白質(zhì)、磷脂以及各種重要的酶與遞質(zhì)的含量都減低。甲狀腺激素刺激骨化中心發(fā)育，軟骨骨化，促進長骨和牙齒的生長。值得提出的是，在胚胎期胎兒骨的生長并不必需甲狀腺激素，所以患先天性甲狀腺發(fā)育不全的胎兒，出生后身長可以基本正常，但腦的發(fā)育已經(jīng)受到程度不同的影響。在出生后數(shù)周至3-4個月后，就會表現(xiàn)出明顯的智力遲鈍和長骨生長停滯。所以，在缺碘地區(qū)預(yù)防呆小癥的發(fā)生，應(yīng)在妊娠期注意補充碘，治療呆小癥必須抓時機，應(yīng)在生后三個月以前補給甲狀腺激素，過遲難以奏效。

（三)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

甲狀腺激素不但影響中樞系統(tǒng)的發(fā)育，對已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng)活動也有作用。甲狀腺功能亢進時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增高主要表現(xiàn)為注意力不易集中、過敏疑慮多愁善感、喜怒失常、煩躁不安、睡眠不好而且多夢幻，以及肌肉纖顫等。相反，甲狀腺功能低下時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低，出現(xiàn)記憶力減退，說話和行動遲緩，淡漠無懷與終日思睡狀態(tài)。

甲狀腺激素除了影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動外，也能興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，其作用機制還不十分清楚。

另外，甲狀腺激素對心臟的活動有明顯影響。T₄與T₃可使心率增快，心縮力增強，心輸出量與心作功增加。甲狀腺功能亢進患者心動過速，心肌可因過度耗竭而致心力衰竭。離體培養(yǎng)的心細胞實驗表明，甲狀腺激素可直接作用于心肌，T₃能增加心肌細胞膜上β受體的數(shù)量，促進腎上腺素刺激心肌細胞內(nèi)cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca²⁺，從而激活與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì)，增強收縮力。

三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié)

甲狀腺功能活動主要受下丘腦與垂體的調(diào)節(jié)。下丘腦、垂體和甲狀腺三個水平緊密聯(lián)系，組成下丘腦-垂體-甲狀腺軸。此外，甲狀腺還可進行一定程度的自身調(diào)節(jié)。

（一)下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調(diào)節(jié)

腺垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH)是調(diào)節(jié)甲狀腺功能的主要激素。TSH是一種糖原白激素，分子量為28000，由α和β兩個亞單位組成，α亞單位有96個氨基酸殘基，其氨基酸順序與LH、FSH和hCG的α亞單位相似；β亞單位有110個氨基酸殘基，其順序與以上三種激素有β亞單位完全不同。TSH的生物活性主要決定于β亞單位，但水解下來的單獨β來只有微弱的活性，只有α亞單位與β亞單位結(jié)合在一起共同作用，才能顯出全部活性。

血清中TSH濃度為2-11mU/L,半衰期約60min。腺垂體TSHA呈脈沖式釋放，每2-4h出現(xiàn)一次波動，在脈沖式釋放的基礎(chǔ)上，還有日周期變化，血中TSH濃度清晨高而午后低。

TSH的作用是促進甲狀腺激素有合成與釋放。給予TSH最早出現(xiàn)的效果是甲狀腺球蛋白水解與T₄、T₃的釋放。給TSH數(shù)分鐘內(nèi)，甲狀腺腺泡上皮細胞靠吞飲把膠質(zhì)小滴吞入細胞內(nèi)，加速T₄與T₃的釋放，隨后增強碘的攝取和甲狀腺激素的合成。TSH還能促進腺泡上皮細胞的葡萄糖氧化，尤其經(jīng)已糖化旁路，可提供過氧化酶作用所需要的還能型輔酶Ⅱ（NADPH)。TSH的長期效應(yīng)是刺激甲狀腺細胞增生，腺體增大，這是由于TSH刺激腺泡上皮細胞核酸與蛋白質(zhì)合成增強的結(jié)果。切除垂體之后，血中TSH迅速消失，甲狀腺發(fā)生萎縮，甲狀腺激素分泌明顯減少。

在甲狀腺腺泡上皮細胞存在TSH受體，它是含有750個氨基酸殘基的膜蛋白，分子量為85000。TSH與其受體結(jié)合后，通過G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP生成增多，進而促進甲狀腺激素的釋放與合成。TSH還可通過磷脂酰肌醇系統(tǒng)刺激甲狀腺激素的釋放與合成。

有些甲狀腺功能亢進患者，血中可出現(xiàn)一些免疫球蛋白物質(zhì)，其中之一是人類刺激甲狀腺免疫球蛋白（human thyroid-stmulating immunoglobulin,HTSI)，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與TSH相似，它可與TSH競爭甲狀腺細胞腺上的受體刺激甲狀腺，這可能是引起甲狀腺功能亢進的原因之一。

腺垂體TSH分泌受下丘腦TRH的控制。下丘腦TRH神經(jīng)元接受神經(jīng)系統(tǒng)其他部位傳來的信息影響，把環(huán)境因素與TRH神經(jīng)元活動聯(lián)系起來，然后TRH神經(jīng)元釋放TRH，作用于腺垂體。例如，寒冷刺激的信息到達中樞神經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，一方面?zhèn)魅胂虑鹉X體溫調(diào)節(jié)中樞，同時還與該中樞接近的TRH神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，促進TRH釋放增多，進而使腺垂體TRH分泌增加。在這一過程中，去甲上腺素趣了重要的遞質(zhì)作用，它能增強TRH神經(jīng)元釋放TRH，如阻斷去甲腎上腺素的合成，則機體對寒冷刺激引起的這一適應(yīng)性反應(yīng)大大減弱。另外，下丘腦還可通過生長抑素減少或停止TRH的合成與釋放。例如，應(yīng)激刺激也可通過單胺能神經(jīng)元影響生長抑素的釋放，如外科手術(shù)與嚴重創(chuàng)傷將引起生長抑素的釋放，從而使腺垂體分泌的TRH減少，T₄與T₃的分泌水平降低，減少機體的代謝消耗，有利于創(chuàng)傷修復(fù)過程。

（二)甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)

血中游離的T₄與T₃濃度的升降，對腺垂體TSH的分泌起著經(jīng)常性反饋調(diào)節(jié)作用。當(dāng)血中游離的T₄與T₃濃度增高時，抑制TSH分泌。實驗表明，甲狀腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲狀腺激素刺激腺垂體促甲狀腺激素細胞產(chǎn)生一種抑制性蛋白，它使TSH的合成與釋放減少，并降低腺垂體對TRH的反應(yīng)性。由于這種抑制作用需要通過新的蛋白質(zhì)合成，所以需要幾小時后方能出現(xiàn)效果，而且可被放線菌D與放線菌酮所阻斷。T₄與T₃比較，T₃對腺垂體TSH分泌的抑制作用較強，血中T₄與T₃對腺垂體這種反饋作用與TRH的刺激作用，相互拮抗，相互影響，對腺垂體TSH的分泌起著決定性作用。

關(guān)于甲狀腺激素對下丘腦是否有反饋調(diào)節(jié)作用，實驗結(jié)果很不一致，尚難有定論。

另外，有引起激素也可影響腺垂體分泌TSH，如雌激素可增強腺垂體對TRH的反應(yīng)，從而使TSH分泌增加，而生長素與糖皮質(zhì)激素則對TSH的分泌有抑制作用。

圖11-10 甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖

⊕表示促進或刺激（一)表示抑制

（三)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)

除了下丘腦-垂體對甲狀腺進行調(diào)節(jié)以及甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)外，甲狀腺本身還具有適應(yīng)碘的供應(yīng)變化，調(diào)節(jié)自身對碘的攝取以及合成與釋放甲狀腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH濃度不變的情況下，這種調(diào)節(jié)仍能發(fā)生，稱為自身調(diào)節(jié)。它是一個有限度的緩慢的調(diào)節(jié)　系統(tǒng)。血碘濃度增加時，最初T₄與T₃的合成有所增加，但碘量超過一定限度后，T₄與T₃的合成在維持一高水平之后，旋即明顯下降，當(dāng)血碘濃度超過1mmol/L時，甲狀腺攝碘能力開始下降，若血碘濃度達到10mmol/gydjdsj.org.cn/hushi/L時，甲狀腺聚碘作用完全消失，即過量的碘可產(chǎn)生抗甲狀腺效應(yīng)，稱為Wolff-Chaikoff效應(yīng)。過量的碘抑制碘轉(zhuǎn)運的機制，尚不十分清楚。如果在持續(xù)加大碘量的情況下，則抑制T₄與T₃合成的現(xiàn)象就會消失，激素的合成再次增加，出現(xiàn)對高碘含量的適應(yīng)。相反，當(dāng)血碘含量不足時，甲狀腺將出現(xiàn)碘轉(zhuǎn)運機制增強，并加強甲狀腺激素的合成。