研究方向：1)神經(jīng)退行性疾病，尤其是阿爾茨海默癥（Alzheimer’s disease, AD)的發(fā)病機理、調(diào)控、預(yù)防以及早期診斷；2)神經(jīng)干細胞gydjdsj.org.cn，尤其是成年哺乳動物腦中神經(jīng)干細胞的發(fā)育、功能調(diào)控及其與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系。
近期內(nèi)主要從以下兩個方面進行探討：
1. Amyloid beta peptide (Aβ)對整個腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中不同結(jié)構(gòu)層次功能的影響
目前對Aβ的研究主要集中在分子水平（如Aβ對NMDA 或AMPA 受體的影響)、突觸水平（如Aβ對突觸機構(gòu)及神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的影響)和細胞水平（如Aβ對神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細胞的影響)，Aβ對神經(jīng)回路（circuitry)和網(wǎng)絡(luò)（network)影響的研究較少。我們已經(jīng)知道Aβ抑制興奮性突觸傳遞，但在一些高表達Aβ的小鼠卻出現(xiàn)癲癇癥狀，說明Aβ對不同層次結(jié)構(gòu)功能的影響是不一樣的。因此，了解Aβ在不同層次的作用以及它們之間的相互影響將有助于全面理解Aβ的致病機制。
2. 成體神經(jīng)干細胞(adult neural stem cell)與神經(jīng)系統(tǒng)疾病
在成年哺乳動物腦內(nèi)gydjdsj.org.cn，新的神經(jīng)元可以在一定區(qū)域(比如海馬)持續(xù)生成。而且，這些新生的神經(jīng)元可以和已經(jīng)存在的神經(jīng)元建立突觸聯(lián)系，從而鑲嵌到整個神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中。和已經(jīng)存在的神經(jīng)元相比，新生的神經(jīng)元具有更強的可塑性（比如更容易誘導(dǎo)LTP)，因此也可能更易對外界刺激產(chǎn)生響應(yīng)�？墒堑侥壳盀橹梗瑢Τ赡瓴溉閯游锬X內(nèi)新生神經(jīng)元生成的調(diào)控因素和機制還不清楚。另外，這些新神經(jīng)元的生理功能以及它們與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系都有待進一步研究。我們將對以下問題進行探討：
• 成年動物腦內(nèi)神經(jīng)元生成（包括前體細胞增殖、分化、神經(jīng)細胞存活、成熟和突觸形成等)是如何調(diào)控的？
• 新生神經(jīng)元有哪些功能？它們是否影響學(xué)習和記憶？
• AD以及其他神經(jīng)疾病如癲癇、自閉癥、抑郁癥、精神分裂癥等對成年動物腦內(nèi)神經(jīng)元生成有何影響？
• 是否可以通過調(diào)節(jié)成年動物腦內(nèi)神經(jīng)元的形成從而干預(yù)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理進程？
• 是否可以通過腦成像技術(shù)檢測動物甚至人腦內(nèi)的神經(jīng)元生成，從而建立對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的早期預(yù)測？
