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第七章 呼吸系統疾病
一、名詞解釋
1. 肺肉質化（carnification） 2. 肺大泡（bulla of lung） 3. 淋巴上皮癌（lymphoeppithelioma）4. 瘢痕癌（scar carcinoma）5. 慢性阻塞性肺部疾�。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD） 6. 硅結節(jié)（siliconodule） 7. 燕麥細胞癌（oat cell carcinoma） 8. 交感神經麻痹綜合征（Hornor syndrome）
1. 大葉性肺炎肺泡腔內纖維蛋白等滲出物不能完全被溶解，由肉芽組織長入機化，病灶肉眼上呈灰褐色肉樣纖維組織，故名。
2. 肺氣腫時，肺泡間隔遭破壞，形成直徑>2cm的氣囊，成為肺大泡。
3. 特點是癌細胞界不清，核大，呈空泡狀，核仁清楚；癌組織中和癌的周圍有較多淋巴細胞，故有此名。
4. 常見于肺。其特點是腫瘤中央有較多的纖維瘢痕。腺癌多見。
5. 是一阻肺實質和小氣道受損后，主要表現為慢性、反復發(fā)作性肺氣道阻塞，并伴隨臨床上呼吸困難為特征的疾病，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張癥和哮喘。
6. 為硅沉著癥的基本病變之一，肉眼上呈針尖大、境界清楚的灰白色結節(jié)，質硬，觸之有沙粒感。鏡下結節(jié)由玻璃樣變的膠原纖維組成，呈同心圓排列，結節(jié)中可見一內膜增厚的血管。
7. 癌細胞小，胞質少，核相對大，深染，一端較尖，形態(tài)上像麥粒，故名。屬神經內分泌腫瘤，分化很差，多早期血道轉移，預后差。
8. 肺尖部腫瘤可以壓迫或侵蝕鄰近的頸交感神經，從而引起一系列頸交感神經麻痹的臨床表現：同側上眼瞼下垂、瞳孔縮小和皮膚無汗等。
四、問答題
1. 何謂慢性阻塞性肺部疾��？為什么說COPD是小氣道疾��？
2. 你學過哪些肺部疾病可以導致肺源性心臟��？其機制如何？
3. 肺癌有哪幾種主要的組織學類型？其在肉眼上有何不同？
4. 比較大葉性肺炎和小葉性肺炎的病因、發(fā)病、病變、轉歸等方面的異同。
5. 試述慢性支氣管炎的病理變化和相關并發(fā)癥的發(fā)生機制。
6. 試述肺硅沉著癥的基本病理變化和常見合并癥。
7．試比較大葉性肺炎充血水腫期、ARDS滲出期和急性左心衰竭時肺部的病理變化。
1. 答案要點：①慢性阻塞性部疾病時一組主要因慢性或反復發(fā)作性肺內氣道阻塞而伴隨臨床以呼氣性呼吸困難為特征的疾��；②主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張癥和哮喘；③小氣道是指內徑<2mm的細支氣管或終末細支氣管，特點是腔窄、壁薄、平滑肌較厚、軟骨片缺乏和纖毛上皮細胞減少；④上述四種疾病主要都是因為病變累及小氣道所致，故肺阻塞性疾病又稱小氣道病。
2. 答案要點：①肺源性心臟病是指由肺部慢性疾病、胸廓運動障礙和肺血管疾病引起的肺動脈高壓，導致以右心肥厚、擴大和衰竭為特征的心臟��；②致肺心病的原發(fā)性肺臟病變是慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫。③慢支引起肺心病是因為慢支是由于細支氣管炎及其周圍炎，使肺通/換氣功能下降，造成缺氧，肺小動脈痙攣，長期痙攣引起肺小動脈硬化；慢支管壁炎癥可波及肺小動脈，造成小動脈炎，使后者管壁增厚、管腔狹窄；慢質伴有肺氣腫，使肺泡壁毛細血管受壓，毛細血管網減少；④矽肺和嚴重的慢性纖維空洞型肺結核等肺內有廣泛纖維組織增生的疾病也都可以引起肺心病。機制是：結節(jié)性病灶和彌漫性纖維化對肺內小血管的壓迫、肺泡壁毛細血管網減少、肺通/換氣功能下降等，由此造成缺氧和肺循環(huán)阻力增加；⑤原發(fā)性肺動脈病變，都可以直接導致肺動脈高壓和右心肥大。
3. 答案要點：①肺癌的組織學類型有鱗癌、腺癌、小細胞未分化癌、大細胞未分化癌；②肺癌在肉眼上分為中央型、周圍型、彌漫型；③鱗癌多見于中央型，腺癌多見于周圍型，小細胞未分化癌中央型多于周圍型，大細胞未分化癌周圍型多于中央型。腺癌中的特例，即細支氣管肺泡癌常表現為彌漫型。
4. 答案要點：①在病因上，大葉性肺炎常由毒力較強的肺炎雙球菌引起，小葉性肺炎常由毒力較弱的肺炎雙球菌、葡萄球菌、流感桿菌等的混合性感染。②在發(fā)病方面，大葉性肺炎多見于青壯年人，因遇寒、感冒等一時性抵抗力下降所致，小葉性肺炎多見于年老體弱者，是隨麻醉、昏迷、或一些慢性疾病的并發(fā)癥出現。③病理變化方面，大葉性肺炎累及一個肺段以上，屬纖維素性炎，小葉性肺炎呈多灶性分布，是典型的化膿性炎癥。④大葉性肺炎預后較好，并發(fā)癥少，如無合并癥，多在一周左右治愈，小葉性肺炎預后較差，并發(fā)癥多見，對年老體弱者，�？沙蔀槠渲苯铀劳龅脑�。
5. 答案要點：慢支的病理改變主要有：支氣管粘膜上皮的變性、倒伏、脫落；杯狀細胞增生，腺體增生粘液化，粘液合成增多；管壁淋巴和單核細胞浸潤；軟骨變性、萎縮等。慢支常見的并發(fā)癥有：①肺氣腫，主要機制：粘痰分泌增多、炎性滲出造成小氣道不完全性阻塞；炎癥波及肺泡壁，造成肺泡壁彈力纖維等結構受損，肺泡回縮力下降。②支氣管擴張，機制：支氣管腔被粘痰和炎性滲出不完全性阻塞，管壁長期炎癥和支氣管營養(yǎng)血管內膜增厚，造成管壁損傷。③肺心病，發(fā)病因素有：慢支及肺氣腫等并發(fā)癥造成患者持續(xù)缺氧、肺小動脈痙攣和硬化；支氣管壁炎癥是肺動脈壁增厚，管腔狹窄，伴發(fā)肺氣腫使肺泡壁毛細血管床減少。④小葉性肺炎，患者全身和局部抵抗力下降；支氣管炎癥本身也可經細支氣管波及肺泡。
6. 答案要點：①肺硅沉著癥的基本病理變化是硅結節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。②具體描述基本病變的形態(tài)特征，病變的發(fā)生過程，并發(fā)癥的機制。③肺硅沉著癥的常見并發(fā)癥有肺結核、肺心病、自發(fā)性氣胸。
7. 答案要點：①共同表現是病灶中肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔中有明顯的液體滲出。②大葉性肺炎充血水腫期還會出現多少不一的炎細胞浸潤，其病變范圍不如后兩者大。③ARDS早期有較明顯的肺泡壁間質水腫，肺泡毛細血管內有明顯的嗜中性白細胞聚集，可有微血栓形成，稍后則有特征性的透明膜形成，右可由于損傷和肺表面活性物質的減少而使肺泡出現萎縮或微小肺不張等改變。④急性左心衰引起的急性肺水腫累及兩肺各葉，表現為肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔中均質的水腫液體，嚴重時可有明顯的紅細胞漏出。
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