| 別名 | |
| 處方來源 | 中西醫(yī)結(jié)合雜志1987，7(1)：12 |
| 劑型 | 注射劑 |
| 藥物組成 | 人參、黃芪、當(dāng)歸。 |
| 加減 | |
| 功效 | |
| 主治 | |
| 制備方法 | |
| 用法用量 | 制成注射液，1ml中含人參提取物0.1g，黃芪提取物0.5g，當(dāng)歸提取物0.3g，供靜脈注射用。 |
| 用藥禁忌 | |
| 不良反應(yīng) | |
| 臨床應(yīng)用 | 觀察29例冠心病患者，男21例，女8例。均在停用中西藥(除降血壓藥外)5日后，于觀察日當(dāng)日上午8時30分以硅化注射器取靜脈血10ml分別置于三個硅化試管內(nèi)，作為藥前對照樣本，其中5ml和1.5ml血樣均以3.8%枸櫞酸鈉抗凝，血與抗凝劑之比為9：1，供血小板聚集和粘附實驗使用；另3.5ml血樣以消炎痛-肝素溶液抗凝，血與抗凝劑的比例為1ml血加抗凝劑200μl，該血樣采集后即刻置于冰浴中，而后進行提取，供測定血漿TXB2 、6-Keto-PGF1 α使用。在上述取血后以10%葡萄糖液60ml和20ml或40ml氣血液靜脈點滴。在藥物輸完后1小時再按前述方法取血樣本一次，作為藥后的樣本。結(jié)果表明：①氣血注射液對冠心病患者血小板粘附功能有明顯抑制作用。②氣血注射液對冠心病患者血小板聚集有一定的抑制作用，隨著劑量增加，抑制作用也增強。值得注意的是中醫(yī)辨證屬心陰虛為主或是在心氣虛的同時夾有明顯痰濕之邪者，其效果遠遠不及心氣虛為主者，甚至有的呈現(xiàn)了相反的作用，血小板聚集在用藥之后反而增強。初步顯示了氣血注射液的證效關(guān)系。③氣血注射液如果用量適當(dāng)，可以明顯增加冠心病患者血漿6-Keto-PGF1 α的含量。 |
| 藥理作用 | 1.對氫化可的松所致大鼠肝損傷的保護作用：取雄性大鼠分為正常組、氫可組、氣血組。氫可組每日肌注醋酸氫化可的松5mg/100g體重，連續(xù)6日；氣血組與氫可組處理相同，但從注射氫化可的松前2日開始，每日口服氣血注射液1ml/100g體重，共8日。正常組用生理鹽水代替氫可，用自來水代替氣血注射液，給藥方法同氣血組。均于實驗第9日上午斷頭取肝臟，取前16小時禁食，自由飲水。按Weibel點計數(shù)進行。結(jié)果：氣血注射液對氫可所致大鼠肝損傷有一定保護作用，使肝細胞內(nèi)線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、微體、溶酶體的立體形態(tài)及數(shù)量維持正常。2.對心肌耗氧量和紅細胞中2，3-DPG含量的影響：先制備成年豚鼠心肌均漿，按常規(guī)法提取大鼠肝線粒體，然后進行豚鼠心肌耗氧量、鼠肝線粒體耗氧量、呼吸控制比率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)的測定，并進行氣血注射液對人紅細胞2，3-DPG含量的影響測定。結(jié)果表明：①該制劑能明顯降低豚鼠心肌勻漿耗氧量，并呈量效關(guān)系。當(dāng)加入40μl藥物時抑制率為39.8%。由于心肌組織勻漿中含有豐富的線粒體，它是心肌耗氧量最多的亞細胞器，這可進一步證明氣血注射液經(jīng)降低耗氧量途徑達到減輕心肌負荷，緩解由于缺氧引起的不良反應(yīng)，達到保護心肌正常功能的作用。②該制劑能降低大鼠肝線粒體耗氧量，10UI時抑制率達55.5%；可降低氧化磷酸化效率，并有解偶聯(lián)作用，且作用呈量效關(guān)系。③該制劑也可增加健康人紅細胞2，3-DPG含量，其作用有明顯的量效關(guān)系。由于2，3-DPG降低氧和血紅蛋白的結(jié)合力，這有助于周圍組織細胞獲得更多的氧。 |
| 毒性試驗 | |
| 化學(xué)成分 | |
| 理化性質(zhì) | |
| 生產(chǎn)廠家 | |
| 各家論述 | |
| 備注 |
