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1.3 結(jié)果判定方法
ILK主要為胞質(zhì)著色，以胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)棕黃色顆粒的細(xì)胞為陽性染色細(xì)胞，p53以胞核內(nèi)出現(xiàn)棕黃色顆粒的細(xì)胞為陽性染色細(xì)胞。每例均隨機(jī)觀察5 個(gè)高倍視野（×400)，用半定量積分法判斷結(jié)果，陽性細(xì)胞率5%為0分，6%～25%為1分，26%～50%為2分，51%～75% 為3分，>75 %為4分；陽性強(qiáng)度黃色為1分，棕黃為2分，棕褐色為3分。兩者積分相乘，≥2分為陽性。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。率的比較采用χ2檢驗(yàn)， P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 ILK、p53的表達(dá)與臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系
在93例結(jié)腸腺癌中ILK的陽性表達(dá)率為57%（53/93)，此外在靠近腫瘤周圍的基底細(xì)胞正常黏液陽性，但與腫瘤遠(yuǎn)距離處正常黏膜上皮陰 性表達(dá)。ILK的表達(dá)在腫瘤分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面有明顯的差異。Dukes A期與B期腫瘤ILK的陽性表達(dá)明顯高于Dukes C期（P < 0.05)；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組中ILK的陽性表達(dá)率明顯高于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性組（P < 0.01)。ILK的表達(dá)情況在不同性別、年齡、腫瘤復(fù)發(fā)、分化程度的患者中無明顯差異。在93例結(jié)腸腺癌中p53的陽性表達(dá)率為43% （40/93)，p53的表達(dá)在性別、年齡、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤分期、分化程度患者中無明顯差異（P > 0.05)。
2.2 聯(lián)合ILK與p53的表達(dá)情況與臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系
根據(jù)ILK與p53在結(jié)腸腺癌中的表達(dá)情況分為四組：ILK（+)/p53（-)、ILK（-)/p53（-)、ILK（+)/p53（+)、ILK（-)/P53（+)。在腫瘤分期及是否淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面各組表達(dá)情況差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05)醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站www.gydjdsj.org.cn。
3 討論
結(jié)腸癌是癌癥致死的主要癌癥之一。結(jié)腸癌的發(fā)展是多步驟的，是由于一些分子遺傳因素的積累使細(xì)胞生長、分化、凋亡紊亂。細(xì)胞生長與細(xì)胞凋亡的平衡在腸上皮細(xì)胞穩(wěn)態(tài)中起著重要的作用，在結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展期間這種平衡被打亂[2]。
ILK在人類膀胱癌、肝癌、卵巢癌、橫紋肌肉瘤等組織中均高表達(dá)，且表達(dá)程度與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān)[3-6]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)，將ILK 過表達(dá)的細(xì)胞導(dǎo)入裸鼠體內(nèi)可引發(fā)腫瘤[7]。ILK高表達(dá)的上皮細(xì)胞在軟瓊脂中不依賴貼壁生長，對懸浮細(xì)胞凋亡有抑制作用。在裸鼠中成瘤ILK通過 Ser473 激活PKB 來抑制細(xì)胞程序性死亡，PKB 抑制細(xì)胞程序死亡是通過一系列下游效應(yīng)物完成的，包括失活磷酸化bcl-2 的伙伴BAD、失活caspase9、通過磷酸化抑制forkhead 轉(zhuǎn)錄因子FKHRL21，調(diào)控細(xì)胞程序死亡導(dǎo)致的FAS配體的表達(dá)[8-10]。p53基因是迄今發(fā)現(xiàn)與人類腫瘤相關(guān)性最高、研究最多的基因之一。該基因 突變時(shí)，細(xì)胞周期失控，某些癌基因得以激活，使細(xì)胞無限制地生長，腫瘤的侵襲力增強(qiáng)，淋巴轉(zhuǎn)移的危險(xiǎn)性增加[11]。近年來研究表明，p53在大腸癌的發(fā) 生和發(fā)展中起重要作用，并可能作為發(fā)生、發(fā)展、診斷及預(yù)后的重要腫瘤標(biāo)志物[12-14]。結(jié)腸癌中半數(shù)出現(xiàn)p53基因的突變，但p53的突變與結(jié)腸癌患 者的生存期的關(guān)系仍然未有定論。有學(xué)者研究p53的突變結(jié)腸癌的預(yù)后生存期長，有的認(rèn)為相反有p53基因的突變，預(yù)后生存期短[15]。
尋找分子生物學(xué)標(biāo)記物，對判斷結(jié)腸癌的侵襲性很重要，并對結(jié)腸癌患者更好的治療是一個(gè)不可缺少的因素。然而現(xiàn)在明確的對結(jié)腸癌有預(yù)后評估意義 的生物學(xué)分子很少。單一的生物學(xué)因子，現(xiàn)在很難對腫瘤進(jìn)行評估，因?yàn)槟[瘤的形成是多基因、多步驟的過程。每一種基因，每一個(gè)步驟都對腫瘤的進(jìn)展及轉(zhuǎn)移有著 重要的作用。所以更好地去明確腫瘤發(fā)生發(fā)展必須要聯(lián)合多種基因的檢測。本研究顯示，在93例結(jié)腸腺癌中ILK的陽性表達(dá)率為57%（53/93)，ILK 的表達(dá)在腫瘤分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面有明顯差異。Dukes A期與B期腫瘤ILK的陽性表達(dá)明顯高于Dukes C（P < 0.05)；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組中ILK的陽性表達(dá)率明顯高于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性組（P < 0.01)。表明腫瘤中ILK的表達(dá)與p53陰性表達(dá)提示腫瘤的預(yù)后要好。ILK與p53與化療藥中多種耐藥基因有關(guān)，故聯(lián)合檢測ILK與p53在結(jié)腸癌 中的表達(dá)情況對評估藥物的敏感性有一定的意義。
