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心房顫動(dòng)的發(fā)生與離子通道重構(gòu)、電重構(gòu)、乃至組織重構(gòu)有著密切的聯(lián)系，心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)在AF的進(jìn)展中起著非常重要的作用[8]，是AF發(fā)生和發(fā)展的核心環(huán)節(jié)。研究提示，部分結(jié)構(gòu)重構(gòu)是不可逆的，由于結(jié)構(gòu)重構(gòu)的存在影響心房肌的傳導(dǎo)性和不應(yīng)期，促進(jìn)了AF發(fā)生和維持[9]。不難理解，各種心臟疾病條件下心房肌細(xì)胞間的纖維化和脂肪化所致的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，是折返激動(dòng)和不穩(wěn)定性的電學(xué)基礎(chǔ)，參與了AF的發(fā)生和維持。研究提示，心房肌纖維化程度越高，心房肌電生理特性改變?cè)矫黠@[10-11]。本研究通過1 000 min-1起搏左心房，在誘發(fā)AF的3周內(nèi)，起搏組顯示頻率適應(yīng)不良現(xiàn)象及ERPA縮短;此外，起搏3周后代表心房大體傳導(dǎo)時(shí)間的P波在起搏組顯示一定程度的增寬，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。概括起來，本動(dòng)物模型的特點(diǎn)包括：頻率適應(yīng)不良，有效不應(yīng)期的縮短，相對(duì)不應(yīng)期的延長(zhǎng)，房間傳導(dǎo)時(shí)間(IACD)有一定的延長(zhǎng)。可能的解釋原因是：①早期有效不應(yīng)期的縮短、相對(duì)不應(yīng)期的延長(zhǎng)可能是高頻電刺激后，交感神經(jīng)的持續(xù)興奮以及RAS系統(tǒng)的激活，心肌離子通道重塑與電重塑后的一部分體現(xiàn);此外，該組動(dòng)物的電學(xué)改變也可能與持續(xù)的心率變化所引起的心肌不應(yīng)期的的變化有關(guān)，事實(shí)上也屬離子通道重構(gòu)的表現(xiàn)之一。②隨著時(shí)間推移，心肌間質(zhì)纖維化明顯，本研究病理檢查也證實(shí)3周后心房肌細(xì)胞壞死，心肌間質(zhì)纖維化。由此導(dǎo)致了心房擴(kuò)大、收縮功能的損害，傳導(dǎo)通路的迂回曲折，傳導(dǎo)的減慢，房?jī)?nèi)傳導(dǎo)不均一性等結(jié)構(gòu)重塑。提示在這一時(shí)間窗內(nèi)，結(jié)構(gòu)重塑支配著電重塑，也為3周后持續(xù)的電學(xué)改變提供形態(tài)學(xué)的基礎(chǔ)醫(yī).學(xué).全.在.線gydjdsj.org.cn。
本研究左心房起搏1 h即出現(xiàn)心房頻率適應(yīng)性不良，顯示ERPA縮短，說明以1 000 min-1這種頻率作為兔左心房起搏的原發(fā)刺激能較快引起了心房電重構(gòu)并導(dǎo)致房顫。有研究報(bào)道證實(shí)左心房游離壁起搏較右心耳起搏更能使心房不應(yīng)期離散度明顯增加[12]，提示心房不應(yīng)期離散度的增加在房顫發(fā)生占有重要的地位。因此左心房、肺靜脈高頻率刺激較右心房易于誘發(fā)心房顫動(dòng)。本模型采用左心房高頻起搏，左右心房不應(yīng)期離散度增大，利于心房顫動(dòng)的誘發(fā)和維持。
本研究采用1 000 min-1高頻左心房起搏，持續(xù)3周時(shí)間，成功的建立兔慢性房顫模型，但誘發(fā)成功率87.5%仍非理想目標(biāo)，仍有待深入探索與改進(jìn)。
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