3 討論
糖尿病皮膚潰瘍的發(fā)病原因主要是血管病變、神經(jīng)病變、并發(fā)感染等三個方面。而血管病變導(dǎo)致血液循環(huán)障礙,局部組織呈慢性缺血、缺氧狀態(tài),直接影響潰瘍愈合的程度及其預(yù)后,并且由于局部組織的缺血、缺氧,易于并發(fā)感染,導(dǎo)致潰瘍發(fā)生且難以愈合[24]。故認為血管病變是糖尿病皮膚潰瘍發(fā)病的重要病機之一。血管內(nèi)皮功能的改變是糖尿病血管并發(fā)癥的始發(fā)因素。而ET是由血管內(nèi)皮細胞合成和釋放的具有強烈縮血管和促進細胞生長增殖的活性多肽[5];NO 是由內(nèi)皮細胞合成釋放的一種具有很強舒血管作用的血管活性物質(zhì),被稱作內(nèi)皮源性舒張因子;在保持血管穩(wěn)定上起關(guān)鍵作用,NO 還可抑制血小板的凝集,血管平滑肌的增殖以及抑制白細胞黏附于血管壁醫(yī)學(xué)全.在線gydjdsj.org.cn。
本研究結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組大鼠血清NO含量顯著降低,而血漿ET1水平均顯著升高,說明糖尿病皮膚潰瘍大鼠血管內(nèi)皮功能受損,血管內(nèi)皮受損是糖尿病皮膚潰瘍發(fā)病的重要原因。而血管內(nèi)皮功能受損被認為是導(dǎo)致糖尿病微血管病變和大血管病變的主要機制。本實驗通過不同劑量的加減防己黃芪湯干預(yù)治療后,與模型組比較,各治療組不同程度地升高大鼠血清NO含量,降低血漿ET1含量,對大鼠的NO、ET1水平起到調(diào)節(jié)、修繕作用,尤其是加減防己黃芪湯高劑量組改善最為明顯,說明加減防己黃芪湯對糖尿病大鼠血管內(nèi)皮功能具有良性調(diào)節(jié)作用,這可能是加減防己黃芪湯干預(yù)糖尿病皮膚潰瘍大鼠的機制之一。
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