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3.2 槐定堿誘發(fā)大鼠急性癲癇發(fā)作后海馬的損害:癲癇發(fā)作帶來的主要危害之一是對腦神經(jīng)細胞的損害,而海馬神經(jīng)元的損傷和脫失在癲癇(尤其是顳葉癲癇)的發(fā)生中起著關鍵性作用,兩者存在互為因果關系[5]。研究表明，海馬神經(jīng)元內(nèi)細胞器的數(shù)量很多，屬于代謝率較高的神經(jīng)元，對癲癇發(fā)作所繼發(fā)一過性的缺氧、低血糖和腦水腫非常敏感，因此海馬結構(尤其是CA3和CA1區(qū))成為癇性發(fā)作神經(jīng)元易損傷腦區(qū)，也常作為腦癇性損害研究對象。CA1區(qū)分子層是錐體細胞頂樹突存在的部位，CA3區(qū)的神經(jīng)元發(fā)出Schaffer側支和來自內(nèi)嗅皮層的穿通纖維在此區(qū)域與CA1區(qū)神經(jīng)元形成廣泛的突觸聯(lián)系。而突觸又是神經(jīng)元代謝最旺盛的部位，其功能的改變必然引起代謝水平的變化，以及隨之而來的血供需求的變化。此外，研究報道線粒體與癲癇關系密切，線粒體的功能障礙可導致癲癇發(fā)作，癲癇發(fā)作亦可損傷線粒體[7]。
本實驗中電鏡觀察到SRI誘導癲癇發(fā)作引發(fā)海馬CA1區(qū)和CA3區(qū)嚴重損傷，表現(xiàn)為神經(jīng)細胞發(fā)生不同程度的變性壞死、核固縮，微血管擴張、內(nèi)皮細胞變性，說明海馬各區(qū)血流分布差異參與了海馬癇性損傷。電鏡亦觀察到線粒體嵴斷裂并發(fā)展為空泡樣變性，說明線粒體氧化應激功能障礙是長時間癲癇發(fā)作的結果，并在癲癇發(fā)作后的腦損傷中發(fā)揮重要作用。苯巴比妥鈉是傳統(tǒng)的抗癲癇藥物，電鏡下觀察到苯巴比妥鈉+槐定堿組大鼠海馬神經(jīng)元損害程度較槐定堿致癇組輕，提示槐定堿具有致癲癇作用。
【參考文獻】
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