二、機制
意識是腦干、間腦和大腦皮質(zhì)之間結(jié)構(gòu)上相互密切聯(lián)系和功能上互相影響的結(jié)果。通常認(rèn)為，腦干
上行網(wǎng)狀激動系統(tǒng)(ascending reticularactivating system，ARAS)(圖19—1)是維持大腦皮質(zhì)的興奮性，使機體處于覺醒狀態(tài)，從而保持意識存在的主要結(jié)構(gòu)，其功能障礙和結(jié)構(gòu)的損傷是意識障礙www.med126.com的主要機制。
1.ARAS受損 顱內(nèi)疾病以及長時間的代謝紊亂和毒醫(yī)學(xué)三基素積聚均可損害ARAS的結(jié)構(gòu)而引起意識障礙。臨床和實驗資料表明．腦于內(nèi)腦橋上端以上部位受損并累及ARAS是導(dǎo)致意識障礙的主要機制(圖19—1)。機制有二：①ARAS的興奮主要依靠三叉神經(jīng)感覺主核以上水平(即腦橋上端以上的水平)的傳人沖動來維持，當(dāng)該部位受損后，由特異性上行傳導(dǎo)系統(tǒng)的側(cè)支傳向ARAS的神經(jīng)沖動被阻斷，ARAS的興奮性下降而不能向上發(fā)放沖動以維持大腦皮質(zhì)的覺醒狀態(tài)，從而導(dǎo)致意識障礙；②中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)—間腦—大腦皮質(zhì)—中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)之間構(gòu)成的正反饋環(huán)路遭到破壞。在正常情況下．感覺神經(jīng)沖動經(jīng)特異性七行投射系統(tǒng)傳至大腦皮質(zhì)后，大腦皮質(zhì)發(fā)放沖動沿皮質(zhì)邊緣網(wǎng)狀激動系統(tǒng)下行至中腦ARAS，在此匯集來自非特異性上行投射系統(tǒng)的傳出沖動，經(jīng)丘腦再投射至大腦皮質(zhì)。如此循環(huán)不已，并持久地維持大腦皮質(zhì)的興奮。當(dāng)此環(huán)路遭到破壞時，失去了維持大腦皮質(zhì)興奮性的上行沖動，使大腦皮質(zhì)的興奮性不能維持，從而出現(xiàn)意識障礙。
2．大腦半球的廣泛扭傷及功能抑制 大腦皮質(zhì)廣泛損傷或功能抑制時，也可產(chǎn)生意識障礙。但大腦皮質(zhì)的局限性損傷或切除并不一定引起意識障礙。
因為ARAS的位置與腦干內(nèi)許多腦神經(jīng)核非常接近，所以ARAS結(jié)構(gòu)損害引起意識障礙時多伴有明顯的腦神經(jīng)反射異常．如瞳孔大小及其對光反射的異常等。此外，由于腦組織的再生能力低，ARAS結(jié)構(gòu)損害引起的意識障礙往往不容易恢復(fù)。與局灶性腦結(jié)構(gòu)損害引起的意識障礙不同，代謝紊亂和中毒引起的意識障礙多不伴有局灶性神經(jīng)病學(xué)體征，患者的意識障礙產(chǎn)生于ARAS—間腦—大腦皮質(zhì)的功能抑制(而非結(jié)構(gòu)的破壞)，而腦干功能可保留。通常情況下，及時糾正代謝紊亂、清除毒素后，意識障礙可恢復(fù)。但是，長時間的代謝紊亂和毒素積聚也可造成腦結(jié)構(gòu)的損害從而導(dǎo)致永久性的意識障礙。
