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病理生理學電子教材(中文)-第四章 缺氧:第三節(jié) 機體的功能與代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化

病理生理學電子教材(中文)第四章 缺氧:第三節(jié) 機體的功能與代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化:第三節(jié).機體的功能與代謝變化缺氧可對機體的功能和代謝產生一系列的影響,其影響的程度和結果,與缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、部位、持續(xù)的時間以及機體的功能代謝狀態(tài)有關。大劑量氰化物中毒時生物氧化過程迅速受阻,可在幾分鐘內死亡。而在海拔3700m高原地區(qū),適應良好的個體可正常工作、生活,一般情況下可不出現(xiàn)明顯的癥狀。CO中毒時,當半數(shù)血紅蛋白與CO結合失去帶氧能力時,即可危及生命。而貧血時,即使

第三節(jié).機體的功能與代謝變化

缺氧可對機體的功能和代謝產生一系列的影響,其影響的程度和結果,與缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、部位、持續(xù)的時間以及機體的功能代謝狀態(tài)有關。大劑量氰化物中毒時生物氧化過程迅速受阻,可在幾分鐘內死亡。而在海拔3 700m高原地區(qū),適應良好的個體可正常工作、生活,一般情況下可不出現(xiàn)明顯的癥狀。CO中毒時,當半數(shù)血紅蛋白與CO結合失去帶氧能力時,即可危及生命。而貧血時,即使血紅蛋白減少一半,患者仍可正常生活。這是因為前者發(fā)生速度快,機體代償功能未能充分發(fā)揮,后者一般發(fā)生慢,可通過機體的代償作用,增加對組織、細胞氧的供應和利用。輕度缺氧主要引起機體代償性反應,嚴重缺氧而機體代償不全時,可導致組織代謝障礙和各系統(tǒng)功能紊亂,甚至引起死亡。各種類型的缺氧所引起的變化既有相似之處,又各有特點。以下主要以乏氧性缺氧為例說明缺氧對機體的影響。

一、呼吸系統(tǒng)的變化

動脈血氧分壓降低,可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器,反射性興奮呼吸中樞,使呼吸加深加快,肺泡通氣量增加,這是對急性缺氧最重要的代償反應,其意義在于:①呼吸深快可把原來未參與換氣的肺泡調動起來,以增大呼吸面積,提高氧的彌散,使Pa O2和Sa O2升高;②呼吸深快,使更多的新鮮空氣進入肺泡,從而提高肺泡氣氧分壓,降低二氧化碳分壓;③呼吸深快時胸廓運動度增大,胸腔負壓增加,促進靜脈回流,回心血量增多,促使肺血流量和心排出量增加,有利于氣體在肺內的交換和氧在血液的運輸。

   乏氧性缺氧引起的肺泡通氣反應與缺氧程度和持續(xù)的時間有關gydjdsj.org.cn/kuaiji/。人進入高原后,肺執(zhí)業(yè)護士網(wǎng)通氣量立即增加,4~7天后達到高峰,久居高原后,肺通氣量逐漸回降,僅略高于平原水平。急性缺氧的通氣反應是由外周化學感受器引起的,但此時的過度通氣可導致低碳酸血癥,從而抑制通氣反應,部分抵消外周化學感受器興奮呼吸的作用。數(shù)日后,通過腎臟代償性排出HC03—,組織(特別是腦組織)中pH值逐漸恢復正常,使外周化學感受器的作用得以充分發(fā)揮。在高原停留一段時間后或久居高原的人,通氣反應逐漸減弱,這可能是由于外周化學感受器對低氧的敏感性降低之故。

嚴重的急性缺氧可直接抑制呼吸中樞,出現(xiàn)周期性呼吸,呼吸減弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影響中樞神經系統(tǒng)的能量代謝。血液性缺氧及組織性缺氧時,由于動脈血氧分壓正常,所以沒有呼吸加強反應。

少數(shù)人從平原快速進入海拔3000M以上高原時,發(fā)生高原水腫,表現(xiàn)為呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰,肺部有濕啰音等。高原肺水腫的發(fā)生機制尚不十分明了,可能與下列因素有關:①缺氧導致肺內各部位小動脈不均勻收縮,血液轉移至收縮弱的部位,使其毛細血管內壓增高,液體滲出增多;②缺氧直接或間接引起肺血管內皮細胞通透性增強,體液滲出;③缺氧導致交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮性增強,體循環(huán)外周血管收縮,肺血流量增多,體液容易外滲。寒冷、勞累、肺部感染、過量吸煙飲酒、精神緊張等都可能誘發(fā)高原肺水腫。高原肺水腫一旦形成,將明顯加重機體缺氧。

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