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糖尿病腎病患者血脂變化的臨床分析

糖尿病腎病患者血脂變化的臨床分析:目的 探討不同病程的糖尿病腎。―N)患者血脂變化的特點。方法 將213例2型糖尿病(DM)病人分為DN組、非糖尿病腎病(NDN)組,根據(jù)尿白蛋白排泄率(UAER)及血肌酐情況前者又分為三個亞組,分別測定其血甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿白蛋白、血肌酐、糖化血紅蛋白(HbA1C)等。結(jié)果 DN組 TG、TC、LDL-C明顯高于NDN 組(P<0.05或P<0.01),血HDL-C明顯低于NDN 組(P<0.05或P<0.01), DN各亞組血脂水平隨DN程度加重而升高。結(jié)論 DN脂代謝紊亂程度明顯高于NDN,且隨病程遷延而加重。

安增梅   《齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報》 2006 年 4 月 第 22 卷 第 4 期

   【摘要】  目的  探討不同病程的糖尿病腎。―N)患者血脂變化的特點。方法  將213例2型糖尿病(DM)病人分為DN組、非糖尿病腎病(NDN)組,根據(jù)尿白蛋白排泄率(UAER)及血肌酐情況前者又分為三個亞組,分別測定其血甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿白蛋白、血肌酐、糖化血紅蛋白(HbA1C)等。結(jié)果  DN組 TG、TC、LDL-C明顯高于NDN 組(P<0.05或P<0.01),血HDL-C明顯低于NDN 組(P<0.05或P<0.01), DN各亞組血脂水平隨DN程度加重而升高。結(jié)論  DN脂代謝紊亂程度明顯高于NDN,且隨病程遷延而加重。


  【關(guān)鍵詞】  糖尿病  血脂  腎病
   
  許多的實驗和臨床研究表明[1-2],糖尿病(Diabetes mellitus,DM)伴有脂代謝異常,脂代謝異常參與了糖尿病和糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)的發(fā)生和發(fā)展,為了進一步地探討血脂異常與糖尿病腎病的關(guān)系,以期達到早期預(yù)防和早期治療病人的目的,我們觀察糖尿病腎病和非糖尿病腎病病人的血脂水平,以及糖尿病腎病不同病程中的血脂水平,現(xiàn)報道如下。


  1  資料和方法

  1.1  研究對象  我院內(nèi)分泌科2003年1月~2006年2月收治的213例2型糖尿病患者,男102例.女111例,年齡平均(51.5±10.2)歲。均符合1999年美國糖尿病協(xié)會(ADA)制定的糖尿病診斷標(biāo)準和分型標(biāo)準[1],分為NDN組(93例)和DN組(120例)。再根據(jù)尿白蛋白排泄率(UAER)及血肌酐情況將DN組分為三個亞組:1組為早期糖尿病腎病組(59例),尿微量白蛋白排泄率(UAER)<200μg/min,血肌酐水平正常;2組為臨床糖尿病腎病組(45例),UAER>200μg/min,血肌酐水平正常;3組為晚期糖尿病腎病組(16例),UAER>200μg/min,血肌酐>200μmol/L。NDN組糖尿病病程為(8.2±2.1)年,DN組糖尿病病程為(13.4±3.9)年。所選病人均符合下列條件:1) 排除其他腎臟疾病,2)排除急性代謝紊亂如糖尿病酮癥等,3)排除其他全身性疾病,4)排除繼發(fā)性高血壓,5)初發(fā)的糖尿病或至少1個月未使用影響血脂的藥物。


  1.2  檢測指標(biāo)  分別檢測以下指標(biāo):1)血清肌酐(Scr),尿素氮(BUN),空腹血糖(FBG),糖化血紅蛋白(HbA1C)。2)空腹血清膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。3) 尿微量白蛋白排泄率(UAER)用RIA法測定并計算.


  1.3  資料分析  所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準差表示(x±s),組間比較用t檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學(xué)差異。

  2  結(jié)果

  2.1  兩組患者組間年齡、性別等腎功能等相關(guān)指標(biāo)比較差異無顯著性(P>0.05),提示兩組病人具有可比性。


  2.2  兩組患者的血脂等指標(biāo)的變化比較,見表1。

  表1  NDN組、DN三個亞組血脂、UAER、HbA1C水平比較(略) 

  注:與非糖尿病腎病組比較a P<0.05,b P<0.01;與DN-1組比較c P<0.01。
   
  表1可以看出,與NDN比較,DN各組TG、LDL-C水平均升高,HDL-C水平降低,除DN-1組TC 與NDN比較無差異外,余血脂各項指標(biāo)無論與NDN比較還是DN各亞組間比較差異均有顯著性(P<0.05或P<0.01),說明隨著DN病情加重,TG、TC、LDL-C水平明顯升高,HDL-C明顯降低。

  3  討論

  糖尿病腎病是糖尿病最常見和最嚴重的并發(fā)癥之一,糖尿病腎病的發(fā)病機制尚未十分明確,可能是與多種因素有關(guān),因此探討糖尿病腎病的發(fā)病機制具有十分重要的意義。

  文獻報道[3],肥胖的Zucker鼠,繼高血脂癥發(fā)生蛋白尿和進行性腎損傷,腎小球基質(zhì)擴張和腎小管損傷,腎功能惡化,Scr升高,1歲時較瘦型鼠的死亡率明顯增加.這種鼠給予抗脂治療,血脂降低,白蛋白尿減輕,系膜細胞增殖和基質(zhì)擴張減輕,腎小球節(jié)段硬化減少;這說明內(nèi)源性高血脂對腎損傷的作用.肥胖的高血脂病人的腎小球硬化的發(fā)生率高于正常人[4],但也有文獻報道高血脂和腎損傷之間無一致的關(guān)系[5]。

  文獻報道[6] 在給糖尿病腎病實驗動物模型喂以高脂飲食時,結(jié)果高脂飲食組糖尿病腎病的病理損傷明顯高于非高脂飲食組,降脂治療則可以減輕蛋白尿,減輕腎小球硬化,延緩腎功能的進展。這些研究均提示高血脂可能與腎小球硬化和糖尿病腎病有關(guān)。

  糖尿病腎病與血脂,尤其是與LDL異常有關(guān)[7],過多的LDL特別是糖基化和氧化LDL在腎小球系膜和細胞外基質(zhì)沉積過多,可刺激腎小球系膜細胞分泌多種趨化因子和粘附分子,如單核細胞集落刺激因子(M-CSF)、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)等,從而增加腎臟巨噬細胞的再聚集,www.med126.com促進腎小球硬化和腎小管纖維化,巨噬細胞在腎小球的再聚集可進一步使氧化LDL增多,從而形成惡性循環(huán),活化的巨噬細胞還可以刺激活性氧的釋放和細胞因子如轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β1)表達增多,使細胞外基質(zhì)沉積產(chǎn)生過多,加重糖尿病腎病的損傷。

  本文我們的研究結(jié)果顯示,糖尿病腎病較非糖尿病腎病病人血TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,并發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病患者在尿微量白蛋白期已經(jīng)出現(xiàn)血脂異常。我們以往的研究也有類似的結(jié)果[8]。

  綜上所述,2型糖尿病患者中并發(fā)糖尿病腎病病人比無糖尿病腎病的病人存在更嚴重的脂質(zhì)代謝異常。而糖尿病腎病病人的脂質(zhì)代謝紊亂不但加重腎臟本身病變,而且糖尿病腎病又進一步加重脂質(zhì)代謝紊亂,形成惡性循環(huán),因此,在臨床上,應(yīng)高度重視糖尿病患者的血脂的檢測,及時合理地應(yīng)用降低血脂的藥物,改善高血脂對于延緩糖尿病腎病進展減少有重要意義。

  參考文獻

 。1]  朱禧星.糖尿病。實用內(nèi)科雜志[M].第11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:958

  [2]  胡仁明,趙詠桔,宋懷東編著.內(nèi)分泌代謝疾病臨床新技術(shù)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2003:468

 。3]  Kasiske BL,Cleary MP.Effects of genetic obesity on renal structure and function in the Zucker rat[J].J Lab Clin Med,1985,106:598-593

 。4]  Keane WF,Mulcahy WS.Hyperlipidemia and progressive renal disease[J].Kidney Int,1999,39(Sup):41-43

  [5]  Keane WF,Mulcahy WS.Hyperlipidemia and progressive renal disease[J].Kidney Int,1999;39(Sup):41-43

 。6]  王海燕.腎臟病學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:137-138

 。7]  Saito T.Abnormai lipid metabolism and renal disorders[J].Tohoka J Exp Med,1997,181:321-323

 。8]  安增梅.中西醫(yī)結(jié)合治療早期糖尿病腎病的臨床觀察[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2002,23(5):488-189

  作者單位:上海市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科

  郵編  200011

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