�。�3)腎脂肪變性；在嚴重貧血、缺氧和中毒過程中，或腎小球毛細血管通透性升高時，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多位于細胞基底部。肉眼觀，腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。

　　2.玻璃樣變性 又稱透明變性(hyaline degeneration),為十分常見的變性，主要見于結(jié)締組織、血管壁，有時也可見于細胞內(nèi)。

　　1.結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球，以及動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等。此時纖維細胞明顯變少，膠原纖維增粗并互相融合成為梁狀、帶狀或片狀的半透明均質(zhì)，失去纖維性結(jié)構(gòu)（圖1－19)。質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。玻璃樣變的發(fā)生機制尚不甚清楚，有人認為在纖維瘢痕老化過程中，原膠原蛋白分子的交聯(lián)增多，膠原原纖維也互相融合，其間并有較多的糖蛋白積聚，形成所謂玻璃樣物質(zhì)；也有人認為可能由于缺氧、炎癥等原因，造成局部pH升高或溫度升高，致使原膠原蛋白分子變性成明膠并互相融合所致。

　　2.血管壁玻璃樣變：這種改變常見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。此時，可能是由于細動脈的持續(xù)性痙攣，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白得以滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細胞下凝固成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)。此外，內(nèi)膜下的基底膜樣物質(zhì)增多。這些改變使細動脈的管壁增厚、變硬，管腔變狹，甚至閉塞（圖1－20)，此即細動脈硬化癥（arteri-olosclerosis)，可引起腎及腦的缺血。

　　3.細胞內(nèi)玻璃樣變：亦稱為細胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。這種情況常見于腎小球腎炎或其他疾病而伴有明顯蛋白尿時。此時腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)可出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴（圖1－21)，這是血漿蛋白經(jīng)腎小球濾出而又被腎小管上皮細胞吞飲的結(jié)果，并在胞漿內(nèi)融合成玻璃樣小滴，以后可被溶酶體所消化。此外，在酒精中毒時，肝細胞核周胞漿內(nèi)亦可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)。電鏡下，這種物質(zhì)由密集的細絲構(gòu)成，據(jù)認為可能是細胞骨架中含角蛋白成分改變的結(jié)果，并被稱為Mallory小體。

圖1－19 纖維瘢痕組織的玻璃樣變

>膠原纖維變粗，互相融合呈均質(zhì)梁狀×320

　　3.纖維素樣變性（纖維蛋白樣變性)為間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。病變部位的組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維素，并且有時呈纖維素染色，故稱此改變?yōu)槔w維素樣變性（fibrinoid degeneration)，其實為組織壞死的一種表現(xiàn)，因而也稱為纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis)。

　　纖維素樣變性主要見于急性風(fēng)濕病及結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病。至于所謂纖維素樣物質(zhì)的性質(zhì)和形成機制，至今尚無統(tǒng)一意見。一般認為，在早期，結(jié)締組織基質(zhì)中有PAS陽性的粘多糖增多，以后纖維崩解為碎片，從而失去原來的組織結(jié)構(gòu)而變?yōu)槔w維素樣物質(zhì)。此外，還有免疫球蛋白增多，有時還有纖維蛋白增多。這種改變可能是抗原抗體反應(yīng)時形成的生物活性物質(zhì)使間質(zhì)受損、膠原纖維崩解所致。同時，附近小血管也可受損，引起通透性升高、血漿滲出，并在組織凝血系統(tǒng)的酶的催化作用下，使血漿纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。

圖1-20　脾中央動脈玻璃樣變

>中央動脈管壁明顯增厚,呈玻璃樣均質(zhì)狀,管腔變窄  ×400

　　4.粘液性變性 組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚稱為粘液樣變性（mucoid degeneration)。鏡下可見病變處的間質(zhì)變疏松，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中有一些多角形、星芒狀細胞散在，并以突起互相聯(lián)綴。

　　結(jié)締組織粘液樣變性常見于間葉性腫瘤、急性風(fēng)濕病時的心血管壁、動脈粥樣硬化的血管壁。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類粘液（mucoid)及水分潴留，形成粘液水腫（myxedema)，其機制可能是甲狀腺功能低下時，能促進透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，致透明質(zhì)酸（類粘液的主要成分之一)降解減弱而大量潴積于組織內(nèi)。

　　粘液樣變性當病因消除后可以逐漸消退，但如長期存在，則可引起纖維組織增生，從而導(dǎo)致組織硬化。

　　5.淀粉樣變性 組織內(nèi)有淀粉樣物質(zhì)沉積稱為淀粉樣變性（amyloid degeneration，amyloidosis)。淀粉樣物質(zhì)為一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)，遇碘時被染成赤褐色，再加以硫酸則呈藍色，與淀粉遇碘時的反應(yīng)相似，故稱之為淀粉樣物質(zhì)。此物質(zhì)常浸潤于細胞間或沉積于小血管的基底膜下，或沿網(wǎng)狀纖維支架分布（圖1－22)。淀粉樣物質(zhì)在HE染色切片中為淡紅色均質(zhì)狀，電鏡下則為纖細的絲狀。

圖1－21 腎近曲小管上皮細胞玻璃樣小滴變

>上皮細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的均質(zhì)圓形小滴

圖1－22 肝淀粉樣變

>淀粉樣物質(zhì)呈均質(zhì)狀，沉著于竇內(nèi)皮下，肝細胞索受壓萎縮×150

　　 淀粉樣變可為全身性和局部性二種。前者在我國極為罕見，多發(fā)生在長期慢性化膿、骨髓瘤及結(jié)核病等情況下。局部性淀粉樣變則較常見，并好發(fā)于瞼結(jié)膜及上呼吸道等處的慢性炎癥而伴有大量漿細胞浸潤時，發(fā)生機制不清。根據(jù)淀粉樣物質(zhì)中常有丙種球蛋白和血清中球蛋白增多的現(xiàn)象，有人認為這是由于抗原抗體反應(yīng)在血中形成的蛋白復(fù)合物，也有人認為是漿細胞產(chǎn)生的免疫球蛋白與纖維母細胞、內(nèi)皮細胞所產(chǎn)生的含硫粘多糖相結(jié)合而形成的復(fù)合物。

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