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病理學傳染病: 鉤端螺旋體病(leptospirosis)
作者:佚名  文章來源:醫(yī)學全在線  點擊數(shù)  更新時間:2007/8/25 18:12:21  文章錄入:凌林  責任編輯:凌云

( 關鍵詞:鉤端螺旋體病 )

鉤端螺旋體病(leptospirosis)是由鉤端螺旋體引起的一種急性傳染病。此病幾遍及世界各大洲,尤以熱帶和亞熱帶為著。我國已有28個省、市、自治區(qū)發(fā)現(xiàn)本病,并以盛產(chǎn)水稻的中南、西南、華東等地區(qū)流行較重。發(fā)病季節(jié)主要集中在夏秋(6~10月)水稻收割期間,常以8~9月為高峰,青壯年農民發(fā)病率較高。在氣溫較高的地區(qū),終年可見其散發(fā)病例。

  病因

  鉤端螺旋體屬密螺旋體,一般長6~10μm,寬0.1~0.2μm,有12~18個螺旋,其一端或兩端常彎曲成鉤狀。袑\時甌居冒凳右跋暈⒕倒鄄歟杉菪逖爻ぶ嶙骺燜儺碩。有研究发蠋贸些钩端螺旋体含有脑溇藚T钚暈鎦。利用PCR方法可以從腦脊液,尿,血查出鉤端螺旋體DNA,達到特異、敏感、快速診斷、并可區(qū)分類型。

  傳染途徑

  鼠類和豬是本病的主要傳染源。農業(yè)勞動者,接觸污染的田水,鉤端螺旋體常經(jīng)皮膚(特別是破損的皮膚)進入人體,引起本病的流行。在洪水泛濫或大雨后,也可有本病的流行,主要是豬的含菌排泄物污染水源所致。此外,污染的水或食物亦可經(jīng)消化道粘膜引起感染;在患本病的孕婦,鉤端螺旋體還可經(jīng)過胎盤使胎兒受染。

  疾病發(fā)展過程及其發(fā)病機制

  由于鉤端螺旋體菌型、毒力大小和侵入人體數(shù)量的不同,以及人體免疫力和反應性的強弱,病理改變和臨床表現(xiàn)的輕重及類型亦有很大差異。依疾病的發(fā)展過程及其發(fā)病機制其病程可概括為三個階段。

  1.早期(敗血癥期)此期約相當于起病后的1~3天,為鉤端螺旋體侵入人體后,經(jīng)淋巴道和小血管進入血循環(huán)和組織內大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。病理形態(tài)改變比較輕微,而功能改變較為顯著。主要是全身感染中毒性微血管功能改變及肺、肝、腎、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等急性功能障礙。臨床表現(xiàn)為早期中毒癥候群,如畏寒、發(fā)熱、乏力、頭痛、軀干痛、結膜充血、腓腸肌壓痛,表淺淋巴結腫大、皮疹和鼻衄等。

  2.中期(敗血癥伴器官損傷期)此期多發(fā)生于起病后第3~10天。在敗血癥繼續(xù)發(fā)展的基礎上,鉤端螺旋體及其毒素進一步引起不同程度的器官損害,造成臨床上不同的病型。如無明顯器官損害,臨床上表現(xiàn)為流感傷寒型;如有明顯器官損害,則根據(jù)受損器官及其嚴重程度,分別表現(xiàn)為肺出血型、黃疸出血型(又稱Weil病)、腎功能衰竭型和腦膜炎型等。各型間有時可有一定重疊。

  3.后期(恢復期或后發(fā)癥期)此期多發(fā)生在起病第7~10天以后。鉤端螺旋體侵入人體后,最初出現(xiàn)非特異性免疫反應,表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結等單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞增生,巨噬細胞和中性粒細胞增多,并不同程度地吞噬鉤端螺旋體,但不能徹底予以消滅。在發(fā)病后1周左右,血液中開始出現(xiàn)特異性抗體,首先出現(xiàn)IgM,以后出現(xiàn)IgG,其水平隨病程逐漸增高。與此同時,血液及各組織中的鉤體開始減少并消失,臨床上遂進入恢復期。多數(shù)患者熱退后各種癥狀逐漸消失而獲痊愈。少數(shù)患者在熱退后幾天至6個月或更長時間可再出現(xiàn)發(fā)熱、眼部及神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥?赡転檫t發(fā)性變態(tài)反應所致。

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