病變及臨床病理聯(lián)系

　　本病的病理變化屬急性全身性中毒性損害，主要累及全身毛細(xì)血管，引起不同程度的循環(huán)障礙和出血，以及廣泛的實質(zhì)器官變性、壞死而導(dǎo)致嚴(yán)重功能障礙。炎性反應(yīng)一般輕微。由于菌型和毒力的不同，所引起病變的輕重和主要累及器官的種類也有異。醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站www.gydjdsj.org.cn

　　1.肺　主要表現(xiàn)為肺出血，在肺出血型患者最為顯著，多為黃疸出血群所引起，為近年來無黃疸鉤端螺旋體病患者常見的死亡原因，一般出現(xiàn)在病后3～5天，暴發(fā)者也可發(fā)生在病后1～2天。最初出血呈點狀分布，以后點狀出血不斷增多和擴大，并互相融合，形成全肺彌漫性出血，使兩肺各葉體積增大，重量增加，外表呈紫紅色，有如肝。切面見肺葉幾乎全部或大部呈出血性實變，色暗紅，酷似血凝塊。氣管和支氣管幾乎全為血液所充滿（圖18-24)。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管顯著充血，管腔極度擴張，但未見明顯血管破裂現(xiàn)象。支氣管和肺泡內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞，肺水腫和炎性反應(yīng)均不明顯。

圖18-24　彌漫性肺出血型鉤端螺旋體病的肺
切面幾乎全部呈出血變實，酷似血凝塊

　　2.肝　肝的病變以黃疸出血型患者最為顯著。肉眼觀察肝腫大，質(zhì)軟，色黃。鏡下見肝細(xì)胞混濁腫脹、脂肪變性和小葉中央灶性壞死。Disse腔水腫，肝細(xì)胞索離解。枯否細(xì)胞增生。匯管區(qū)膽小管可見膽汁淤滯和淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及少量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。鉤體含量在全身各器官、組織中，以肝為最多。主要存在于Disse腔和毛細(xì)膽管內(nèi)，肝細(xì)胞和枯否細(xì)胞內(nèi)可見變性的鉤端螺旋體。由于肝細(xì)胞的損害可引起膽汁排泄功能降低和凝血功能障礙，故臨床上可見重度黃疸和廣泛皮膚、粘膜出血。嚴(yán)重者可發(fā)生急性肝功能不全或肝腎綜合征。

　　3.腎　腎損害可以單獨存在（腎型鉤端螺旋體病)，也可與流感傷寒型、肺出血型，特別是黃疸出血型同時存在。肉眼觀，腎稍腫大，切面見皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)淤血，偶見腎包膜出血。鏡下主要見間質(zhì)性腎炎和腎小管上皮細(xì)胞不同程度的變性壞死。腎小管腔擴大，其中含有蛋白、紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和細(xì)胞碎片，并可形成管型阻塞腎小管管腔。腎間質(zhì)可見充血、水腫或出血，有散在的小灶性炎細(xì)胞浸潤，主要為淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、少量中性和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。腎小球一般無明顯改變。腎組織內(nèi)易查見鉤端螺旋體，可見于腎間質(zhì)、腎小管上皮細(xì)胞及腎小管腔內(nèi)。腎損害嚴(yán)重者可引起急性腎功能不全，造成腎損害的原因除毒素作用外，腎微循環(huán)障礙所致的缺氧亦起一定的作用。

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